Visiter Processalimentaire.com
Contacter le magazine
S'abonner en ligne | S'inscrire à l'e-news


Sécurité des aliments : Apprendre du passé sert pour l’avenir !

4
juin
Aucun commentaire
Classé dans Audit, Campylobacter, Contamination, Contamination croisée, Curiosité, E. coli, Environnement, HACCP, Hygiène, Lait, Lavage des mains, Machines, Microbiologie, Nettoyage-Désinfection, Réglementation, Salmonella, Santé, Sécurité des aliments, TIAC, Viande, Volaille.

« Hugh Pennington : Aliments et microbes, apprendre du passé » (Food and microbes: learning from the past), source Doug Powell du barfblog du 3 juin 2014.

Hugh+PenningtonLe professeur Hugh Pennington propose une rétrospective historique de cinquante ans de sécurité des aliments afin de marquer le jubilé de l’Institute of Food Science and Technology Ci-après quelques éléments :

L’IFST a formellement adopté ses statuts le 13 mai 1964. Par pure coïncidence, le même jour la première victime de l’épidémie de typhoïde à Aberdeen a développé une forte fièvre. C’était à craindre, la mauvaise réputation de la maladie a longtemps survécu à son impact. Le taux de mortalité de la typhoïde en Angleterre et au Pays de Galles a chuté de plus de deux cents fois dans les 50 premières années du XXe siècle, puis a ensuite été réduite à presque zéro par les antibiotiques.

Néanmoins, il y a eu beaucoup de peur en mai, juin et début juillet 1964, lorsque 507 habitants d’Aberdeen ont contracté la maladie. Personne n’est mort par les effets directs de l’infection, de sorte que l’épidémie était vieux-jeu en termes de microbe causal, mais moderne en termes de ses effets. Ce contraste a contribué à sa manipulation. Le nombre des personnes malades, leurs noms et leurs adresses ont été régulièrement publiés dans les journaux locaux comme si la Seconde Guerre Mondiale était encore en cours, et la fin de l’épidémie a été annoncée comme « All Clear » (une fin d’alerte). Cependant, dans un style moderne, le médecin responsable de la santé d’Aberdeen, le Dr Ian MacQueen, a donné des conférences de presse quotidiennes et est apparu la nuit à la télévision (bien que son approche était vieux-jeu en ce que il avait une pipe qu’il tapait sur son bureau, la tournant et la pointant vers les journalistes qui posaient des questions difficiles). Malheureusement, sa connaissance microbiologique était absente. L’artère principale de la ville, Union Street, avait été pulvérisée avec un désinfectant. L’université a envoyé une note aux examinateurs externes, « Il y a un faible risque d’infection par la transpiration sur copies d’examen. Les examinateurs qui souhaitent prendre des précautions à cet égard devraient porter des gants en coton. » Les déclarations de MacQueen ont conduit Aberdeen à être surnommée la « ville assiégée ». Une visite royale a été jugée nécessaire afin de débuter la réhabilitation et Sa Majesté est venue le 28 juin.

La cause de l’épidémie était Salmonella Typhi contenue dans une boîte de corned-beef incorrectement fabriquée et importée d’Argentine. Elle avait été vendue en tranches dans un petit nouveau supermarché d’Aberdeen entre les 6 et 9 mai, infectant environ 50 personnes, dont beaucoup d’entre elles étaient des jeunes femmes vivant dans l’ouest prospère de la ville, qui l’avaient consommé dans le cadre d’un régime amaigrissant. La trancheuse est devenue contaminée et a transféré l’organisme à d’autres viandes froides, dont la consommation a causé les 450 autres cas et a incité la blague selon laquelle « c’est seulement à Aberdeen que vous pouvez obtenir 500 tranches d’une boîte de corned-beef ». Le premier patient à être sorti de l’hôpital, une femme de 23 ans, a été présentée avec une écharpe proclamant la « Reine Typhoïde 1964 ». (…)

Une épidémie ayant pour origine du lait cru en 1981 à Keith dans le nord-est de l’Ecosse, a été le signal pour Salmonella en raison de son impact réglementaire. Depuis 1970, il y avait eu 50 foyers de cas d’infection à Salmonella ayant pour origine du lait en Ecosse touchant plus de 3 500 personnes, avec 12 décès. L’épidémie de Keith a affecté 650 personnes, avec 2 décès. Une étude économique de cette épidémie a montré un coût moyen par patient de 3 242 euros. La vente au détail de lait cru a été interdite à partir d’août 1983. C’est triste à dire, il y a encore des personnes en Ecosse, qui luttent pour renverser cette politique fondée sur une règlementation probante rationnelle.

L’éclosion à Salmonella Stanley à l’hôpital Royd, un hôpital psycho-gériatrique à Wakefield, a commencé le week-end férié d’août 1984. Au moment de l’éclosion, il avait 788 patients résidents : 355 sont tombés malades et Salmonella Typhimurium a été isolé dans les selles de 218 patients. Cent six membres du personnel sur 980 présentaient des symptômes. Dix-neuf patients sont décédés, la dernière le 9 septembre. Une enquête publique a été annoncée le 14 septembre. Elle a déterminé que la cause de l’épidémie avait été du rôti de bœuf froid contaminé servi aux patients le 25 août. L’organisme a une origine chez les volailles et presque certainement cela venu de carcasses de poulets qui avaient été décongelées.

Comme histoire d’horreur, le rapport d’enquête est difficile à battre. Les cuisines de l’hôpital ont été construites en 1865. Leurs collecteurs d’eaux usées ouverts avaient des cafards résidents qui étaient des boucs émissaires attractifs pour la source de l’infection. Cependant, c’était une variété orientale qui ne grimpaient pas et qui étaient négatifs pour Salmonella. D’autre part, le rat qui a été tué dans la cuisine le 11 octobre était infecté par la souche épidémique. Mais l’enquête a conclu que « la condition de cette créature était plus probablement d’avoir été une conséquence qu’une cause de l’épidémie ». C’était une victime. Des tentatives ont été conduites depuis des années pour mettre à niveau ou remplacer ces cuisines, mais rien n’a été fait. L’enquête a conclu que c’était « un exemple remarquable du fait que des individus bien intentionnés peuvent ne pas aboutir à moins que quelqu’un ne se charge de la responsabilité de s’assurer qu’une attention méticuleuse ne conduise pas à une cessation complète de toutes les activités autres que la production de papier ». Il y a eu paralysie par analyse.

Salmonella Typhimurium a de nouveau frappé dans le nord du Pays de Galles et le Cheshire en 1989. Six cent quarante personnes ont été touchées, la moitié de chaque côté de la frontière. Soixante quatre personnes ont été hospitalisées et trois personnes sont décédées. Comme à Aberdeen, des viandes tranchées étaient le coupable, mais dans ce cas, le porc et le jambon ont été contaminés de façon croisée par du corned beef en conserve sur la même machine. (…)

Au début des années 1980, la situation de Salmonella a commencé à changer avec l’augmentation de Salmonella Enteritidis, en particulier phage type 4. En Angleterre et au Pays de Galles en 1982, 413 isolements ont été faits chez l’homme, ce qui représente 3% de toutes les salmonelles non typhoïdes. Les chiffres ont augmenté régulièrement, pour atteindre un pic en 1993 avec 17 257 isolements, ce qui représente 56% de toutes les salmonelles non typhoïdes. En 1988 (12 522 isolements de Salmonella Enteritidis), ces questions sont arrivées au sommet quand le médecin hygiéniste en chef d’Angleterre a demandé aux hôpitaux de cesser d’utiliser des œufs crus et d’opter pour des produits pasteurisés. Edwina Currie, sous-secrétaire pour la santé, a estimé qu’il était temps d’agir et début décembre, elle a déclaré à Independent Television News, « la plupart de la production d’œufs de ce pays, malheureusement, est désormais infectée par Salmonella. » Elle n’a pas dit, « ne pas manger d’œufs », mais néanmoins la consommation d’œufs a diminué. Elle a dit plus tard « le ministère de l’agriculture (MAFF) et les producteurs ensemble ont une piètre opinion de mon action ; ils m’ont considéré comme un problème, et que si je m’en allais les choses iraient mieux. J’ai été informé qu’une assignation m’a été adressée et j’ai démissionné de mon poste le 16 décembre. Par la suite, j’ai découvert qu’il n’y avait pas d’assignation. » A ce stade, Kenneth Clarke, ministre de la santé, a persuadé Margaret Thatcher de mettre en place un Comité du Cabinet sur la sécurité des aliments (MISC 138) ; son travail a conduit à la Loi sur la sécurité des aliments de 1990. Salmonella Enteritidis est maintenant une ombre de lui-même. Le ciblage spécifique par vaccination des volailles a bien fonctionné. Cela surpasse encore Salmonella Typhimurium, mais tout juste. En 2012, il y a eu 2 169 souches isolées chez l’homme en Angleterre et au Pays de Galles.

Deux autres maladies d’origine alimentaire ont décollé dans les années 1980. Des mesures de maîtrise prises à ce jour que ce soit pour Campylobacter et E. coli O157 peuvent être considérées comme un succès. L’édition 1975 de la bible du bactériologiste, « Topley and Wilson’s Principles of Bacteriology, Virology and Immunity », mentionne Campylobacter seulement comme une curiosité médicale rare, « comme causant parfois la maladie chez l’homme, principalement chez des patients déjà affaiblis par une autre maladie. » Il ne le décrit pas comme une cause de maladie infectieuse intestinale. Mais en 1981, avec 12 168 cas diagnostiqués en laboratoire, il avait à cet égard dépassé Salmonella en Angleterre et au Pays de Galles. Les méthodes de laboratoire pour l’identification de routine ne sont devenues disponibles qu’en 1977, et il est raisonnable de supposer que cela explique beaucoup de l’augmentation qui a été présentée au début des statistiques. Campylobacter a reçu beaucoup moins d’attention médiatique que probablement il ne le mérite. C’est parce qu’il provoque rarement des flambées spectaculaires, et les journalistes trouvent son nom difficile à épeler. Les tentatives pour établir les itinéraires précis de transmission ont été considérablement entravées par le caractère sporadique de l’écrasante majorité des cas, et la difficulté à relever les caractéristiques génotypiques des souches associées à leur diversité génétique importante. Cette diversité indique également que la maîtrise par la vaccination est peu susceptible d’être efficace. Des études sur des carcasses de poulet et des travaux récents utilisant des méthodes modernes de génotypage ont montré que la viande de volaille est la source la plus importante. Des éclosions transmises par le lait ont également montré l’importance du bétail comme source. La maîtrise de Campylobacter a été une priorité pour la Food Standards Agency depuis sa création en 2000, lorsque 58 236 diagnostics de laboratoire ont été signalés en Angleterre et au Pays de Galles. Cette année, il a été publié un rapport sur l’étude des maladies infectieuses intestinales ou Report of the Study of Infectious Intestinal Disease en Angleterre, qui a démontré la véritable ampleur du problème dans sa conclusion, « pour tous les 136 cas de maladies infectieuses intestinales dans la communauté, 23 sont présentés à un médecin généraliste, 6,2 avaient des selles envoyées régulièrement pour examen microbiologique, 1,4 ont eu un résultat positif, et un a été rapporté au PHLS CDSC » (Public Health Laboratory Service-Communicable Disease Surveillance, équivalent de l’InVS au Royaume-Uni -aa). « Il y avait un optimisme précoce pensant que l’accent mis sur l’amélioration de l’hygiène des cages de poules pondeuses allaient porter leurs fruits. Le nombre de rapports de laboratoire d’infections est tombé à 44 577 en 2004. Mais l’optimisme s’est perduet les chiffres ont depuis augmenté régulièrement, pour atteindre 65 032 en 2012. »

Campylobacter et E. coli O157 sont semblables en ce qu’ils ne sont pas pathogènes pour leurs hôtes habituels (ruminants pour le second). Mais E. coli O157 est différent parce que l’on peut être certain que son émergence en tant que nouveau pathogène n’est pas seulement un événement statistique causée par le développement d’un nouvel essai de laboratoire, mais cela est du à l’évolution de l’action en temps réel. Les premiers cas ont eu lieu en Angleterre en 1983 à Wolverhampton. Une recherche rétrospective des souches de E. coli recueillies dans les années précédentes a montré qu’il s’agissait d’un nouveau pathogène. Les événements survenus depuis ont démontré sa capacité de se propager de personne à personne ; au moins 20% des cas dans les éclosions d’origine alimentaire ont lieu de cette manière et des éclosions dans les crèches et les établissements de garde d’enfants se produisent régulièrement. L’incidence de l’infection au Royaume-Uni n’a d’égale que ce qui a lieu au Canada. Au Royaume-Uni, depuis de nombreuses années, l’incidence en Ecosse a été plus du double de celle de l’Angleterre. En 2012, 795 diagnostics ont été faits en Angleterre et 236 en Ecosse, qui a une population de moins d’un dixième de celle de l’Angleterre. Seuls environ 40% des cas en Écosse sont d’origine alimentaire. L’infection entraîne le syndrome hémolytique et urémique (SHU) chez 10-15% des cas. Cette complication est beaucoup plus fréquente chez les enfants de moins de 5 ans et chez les personnes âgées. Une fois l’infection établie, elle ne peut être empêchée par des mesures médicales. Environ 10% des cas de SHU restent avec des dommages permanents, soit rénaux ou neurologiques, et environ 4% décèdent. Ces effets et sa propension à provoquer des flambées en ont fait un centre d’intérêt, plutôt que de l’incidence de l’infection. Deux éclosions d’origine alimentaire ont eu des impacts réglementaires.

Une éclosion au centre de l’Ecosse a eu lieu en novembre et décembre 1996. Dix-sept personnes sont décédées directement à partir de l’infection par la souche épidémique, toutes des personnes âgées et 503 personnes sont tombées malade. John Barr, un boucher à Wishaw, a été le responsable. Il a été poursuivi, il a plaidé coupable des accusations en vertu de la Loi sur la sécurité des aliments et il a été condamné à une amende de 2 766 euros. La souche épidémique a été isolée à partir du jus d’une machine de conditionnement sous-vide pour le déjeuner de l’église (huit décès) et d’une série de viandes crues et cuites. J’ai mené une enquête pour le secrétaire d’Etat à l’Ecosse. En conséquence, le régime de licence des bouchers a été introduit au Royaume-Uni et 23,5 millions d’euros ont été prévus pour faciliter l’accélération de la mise en œuvre du système HACCP. La mémoire de l’épidémie associée à l’incidence de l’ESB et de la vMCJ a conduit à la création de la Food Standards Agency en 2000. Par la suite, le nombre de foyers de maladies infectieuses intestinales associées aux bouchers a chuté ; il y en avait 5 en 2000, 3 en 2001, aucune en 2002 et 2003 et une en 2004. Mais en 2005, une grande éclosion a eu lieu au sud du Pays de Galles, touchant 44 écoles avec 118 cas confirmés en laboratoire. Un garçon de 5 ans est mort. William Tudor, le boucher responsable de la fourniture de viandes froides contaminées dans les écoles a été poursuivi. Il a plaidé coupable de six infractions en mettant des aliments non sûrs sur le marché et une concernant l’absence de protection des aliments contre le risque de contamination, et il a été condamné à 12 mois d’emprisonnement. J’ai présidé une enquête publique sur l’éclosion. Mon rapport a été publié en mars 2009. Quinze de ses recommandations ont porté sur le système HACCP et les questions connexes. Malheureusement, bon nombre de déficiences constatées chez Tudor en 2005 étaient exactement les mêmes que celles constatées chez Barr en 1996. Le problème central est le fait de ne pas prévenir la contamination croisée. Un exemple suffit. Les surfaces de travail, les outils et les machines de Barr ont été nettoyés avec un liquide vert. Parce qu’il était étiqueté « biodégradable » son personnel a pensé qu’il avait tué les bactéries. Cependant, mon laboratoire a constaté que l’éclosion liée à la souche de E. coli O157 a poussé malgré les apparences soignées. Donc, la recommandation 6 de mon rapport d’enquête public de 2009 a revu et a réitéré la recommandation 10 du rapport Milne de 1964 : « seuls des détergents et des désinfectants dont les propriétés bactéricides ont été prouvées doivent être utilisés dans les établissements alimentaires ; la responsabilité de l’approbation de ces produits devrait incomber aux services de santé centraux ». Le temps est venu pour sa mise en œuvre !

George Santayana avait raison quand il disait que « Ceux qui ne peuvent se rappeler le passé sont condamnés à le répéter. » et cela ne s’applique pas seulement à la prévention des maladies infectieuses d’origine alimentaire.

Je félicite l’IFST sur son jubilé. Nous en avons aujourd’hui besoin plus que jamais.

L’épidémie de chikungunya aux Caraïbes atteint 63 000 cas

24
mai
Aucun commentaire
Classé dans Contamination, Curiosité, Environnement, Santé, Union Européenne.

20140106-07-01-14-CHIKUNGUNIA« L’épidémie de chikungunya aux Caraïbes atteint 63 000 cas », source CIDRAP News.

L’épidémie de chikungunya aux Caraïbes a augmenté de 6 303 cas la semaine dernière pour atteindre 63 489 cas suspectés, probables ou confirmés, selon une mise à jour aujourd’hui par le Centre européen de prévention et de contrôle des maladies (ECDC). Le nombre a augmenté de 57 186 cas en une semaine.

La Martinique continue de présenter le plus grand nombre et de loin, avec 26 670 cas suspectés (une augmentation de 24 180 cas) et 1 515 cas confirmés ou probables, a dit l’ECDC. Les cas en Guadeloupe ont continué d’augmenter en flèche au cours des deux dernières semaines ; l’île a désormais18 000 cas suspectés (augmentation de 13 000 cas) et 1 328 cas confirmés ou probables.

Des cas suspects et confirmés en République Dominicaine se sont maintenus respectivement à 8 017 et 17. La partie française de Saint-Martin a rapporté 3 280 cas suspects et 793 cas confirmés ou probables.

La Dominique a aussi rapporté des cas de chikungunya, avec 1 578 cas suspects et 121 cas confirmés ; Saint-Barthélemy , 510 cas suspects et 135 cas confirmés ou probables ; Haïti, 632 cas confirmés ; la partie hollandaise de Saint-Martin, 325  cas suspects et 301 cas confirmés ; La Guyane française, 176 cas confirmés ou probables ; Anguilla, 33 cas confirmés ; Saint-Vincent et les Grenadines, 24 cs suspects et 3 cas confirmés ; Îles Vierges britanniques, 20 cas confirmés ; Sainte-Lucie , 5 cas confirmés ; Antigua et-Barbuda, 4 cas ; et Aruba et Saint-Kitts et Nevis, chacun 1 cas confirmé.

Le nombre en Haïti a augmenté de seulement 14 cas confirmés la semaine dernière à 632.

Également cette semaine, la Floride a signalé son quatrième cas de chikungunya, chez un homme qui avait voyagé dans les Caraïbes, selon un communiqué de presse du service de santé du Palm Beach County du 21 mai 2014. L’homme se rétablit, a indiqué l’agence. Selon les médias, il est âgé de 66 ans. Les premiers cas américains ont été signalés en Floride il y a une semaine.

L’épidémie de chikungunya est la première connue dans les Amériques et a commencé en décembre sur la partie française de Saint- Martin. Sept décès ont été rapportés.

NB : On pourra aussi lire la Situation épidémiologique du chikungunya dans les Antilles. Point au 21 mai 2014, publié le 23 mai 2014 par l’InVS. Analyse de la situation épidémiologique.

  • Conclusions pour la Martinique. L’épidémie de chikungunya que connait la Martinique depuis janvier 2014 (phase 3a du Psage) se poursuit, avec un nombre de cas hebdomadaires en augmentationrégulière depuis 4 semaines.
  • Conclusions pour la Guadeloupe. Les indicateurs épidémiologiques confirment l’intensification de l’épidémie en Guadeloupe continentale qui est placée en phase 3a du Psage* : situation épidémique avérée avec chaînes locales de transmission. La situation épidémiologique de ce territoire sera réévaluée le 22 mai par le comité d’expert des maladies infectieuses et émergentes.
  • Conclusions pour la Guyane. La circulation du virus du chikungunya s’intensifie en Guyane, plus particulièrement dans la commune de Cayenne où 3 nouveaux foyers ont été identifiés. Le Comité d’experts se réunira le 23 mai pour réévaluée la situation épidémiologique. Pour le moment, elle correspond à la phase 2 du Psage : transmission autochtone modérée sur l’ensemble du territoire.

On lira aussi On connait peut-être déjà le vainqueur de la coupe du monde de football au Brésil en juin 2014, le virus du chikungunya !

*Psage ou Programme de Surveillance, d’alerte et de gestion d’émergence du virus Chikungunya, et 3a caractérise une situation épidémique.

Mise à jour du 26 mai 2014. « Chikungunya / Dengue – Données de la surveillance renforcée dans les 18 départements métropolitains où le moustique est implanté. Du 1er mai au 30 novembre, chaque année, l’InVS coordonne la surveillance renforcée saisonnière du chikungunya et de la dengue dans les départements métropolitains colonisés par le moustique vecteur, Aedes  albopictus, en lien avec les Agences régionales de santé concernées. »

Retour sur les causes de l’épidémie à E. coli O104:H4 en Allemagne. L’origine naturelle pose-t-elle question ?

30
avr
2 commentaires
Classé dans Contamination, Contamination croisée, Curiosité, E. coli, Environnement, Réglementation, Santé, Sécurité des aliments, TIAC, Union Européenne.

« Le pathogène tueur de 2011 en Europe aurait été répandu volontairement ou accidentellement », source Dan Flynn dans Food Safety News du 30 avril 2014.

Une nouvelle analyse sur l’épidémie mortelle de 2011 à E. coli O104:H4 en Europe du Nord dit que l'hypothèse officielle selon laquelle le pathogène s’est répandu de par « son origine naturelle » est discutable. Des chercheurs serbes et allemands disent qu’il ne peut être exclu que la cause de la propagation pathogène soit accidentelle ou délibérée.

EcoliO101_406x250Sur la base de leurs conclusions, les chercheurs demandent à l'Union européenne de mener d'autres investigations épidémiologiques, microbiologiques et médico-légales sur l'incident. En d'autres termes, ils veulent rouvrir le cas de cet incident. Leur analyse se trouve dans la revue European Journal of Public Health.

L'épidémie de 2011 a tué 53 personnes dans un événement qui a poussé les structures médicales locales, principalement en Allemagne, à leurs limites et a testé le système d'alerte précoce et de réaction au niveau de l'UE. Cela a commencé le 1er mai 2011 et cela a atteint un sommet autour des 21 à 22 mai 2011. L'Institut Robert Koch à Berlin a déclaré l'épidémie terminée le 26 juillet 2011.

Entre ces dates, il y a eu 2 987 cas à E. coli O104:H4 qui n'ont pas développé de syndrome hémolytique et urémique (SHU), mais ont entraîné 18 décès. Et, parmi les 855 cas de SHU, 35 ont été mortels.

Jusqu'à présent, l'explication officielle de l'UE pour l'épidémie soudaine et grave a été l'introduction de graines germées de fenugrec à partir de graines importées d'Egypte contaminées par la souche relativement nouvelle de E. coli O104:H4 lors de transactions commerciales normales.

Toutefois, cette explication a toujours été un peu obscure car la souche rare de E. coli n'a pas été retrouvée dans des endroits qui auraient abouti à une conclusion plus définitive.

« L'évaluation de la probabilité d'un acte criminel ou terroriste derrière un EEI (événement épidémiologique inhabituel) est de grande importance pour la santé publique, comme cela peut être utile dans l'amélioration de la réponse et la résolution des épidémies », écrivent les chercheurs serbes et allemands.

L’équipe de recherche a utilisés des « outils d'évaluation épidémiologique » pour différencier entre les épidémies naturelles, accidentelles et délibérées. Deux sont des « modèles de notation » et le troisième est basé sur des « indices typiques d’une épidémie délibérée sans pondération numérique. » Les modèles et les notes utilisées sont décrits en détail dans l’article.

Ils soulignent que ces techniques ne sont pas nouvelles, ayant été utilisés pour étudier l'épidémie de salmonellose de 1984 à The Dalles, Oregon, l'épidémie de shigellose de 1996 à Dallas, Texas, les cas d'anthrax de 2001 aux États-Unis, les cas d’anthrax en 1979 à Sverdlovsk, Union soviétique, l’épidémie au virus West Nile en 1999 à New York et les cas de tularémie au Kosovo en 1999.

L'équipe est la première à appliquer les faits de l'épidémie de 2011 à ces modèles d'investigation et ils ont conclu que les possibilités que le pathogène a été introduit accidentellement ou intentionnellement dans la chaîne alimentaire sont des théories qui ne peuvent pas être éliminées.

« Depuis le début de l'épidémie, il y a eu confusion sur la provenance et le mode de transmission. Le 10 juin 2011, les autorités allemandes ont annoncé que les graines germées contaminées d'un lot particulier de graines de fenugrec importées d'Egypte en 2009 comme étant la source coupable la plus probable de cette épidémie », selon l’article. « Les conclusions de la Task Force EHEC ont été acceptées par l'Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA) qui a soutenu les investigations. Cependant, bien que l'on aurait pu s'y attendre, aucune données ou preuves sur des épidémies similaires en Egypte causées par la nouvelle souche allemande EHEC O104:H4 et sur l'origine des graines suspectes étaient disponibles. »

« Les légumes crus ont été montrés durant les dernières années comme un facteur de transmission importante de pathogènes entériques, qui peuvent infecter ou persister dormants dans un état « viable mais non cultivable » dans/sur des végétaux et leurs graines. Jusqu'à l’épidémie (en Allemagne), les graines germées étaient connues comme un véhicule possible mais rare de certaines éclosions causées par des pathogènes entériques », dit l’article.

« La persistance élevé dans l'environnement de E. coli O157:H7 sur des coquilles de noix crues importées des Etats-Unis a été une cause probable d’une épidémie en avril 2011dans plusieurs provinces du Canada à E. coli O157:H7. L'EFSA a donc, il y a quelques années, averti que les graines germées crues (germes, pousses et jeunes pousses) pouvaient être contaminées lors de mauvaises conditions d'hygiène et représentaient un risque pour la santé. Toutefois, ni les graines de fenugrec, ni les restes du lot de graines germées suspectées distribuées en Allemagne n’ont été positifs pour EHEC O104:H4. L’épidémie démontre l'impact élevé de sensibilisation des praticiens et des cliniciens à détecter et à notifier au début même de « petits cas groupés » d'une maladie comme un indice d'alerte d'une épidémie en développement nécessitant des investigations immédiates microbiologiques et épidémiologiques sur les causes possibles. »

« En conclusion, après utilisation de trois modèles publiés pour l'analyse d’un EEI, l’hypothèse généralement acceptée que l’épidémie de 2011 était naturelle ne peut être acceptée sans réserve. C'est la première fois qu’un pathotype de E. coli O104:H4 d'une grande virulence a soudainement émergé, ce qui pourrait indiquer un phénomène anormal. Dans l'intérêt de la sécurité sanitaire et de la biosécurité de la chaîne alimentaire, d'autres analyses épidémiologiques, microbiologiques et médico-légales sont nécessaires pour une réponse définitive sur une question relative à cette épidémie : « Qu'en est-il actuellement ? »

Le financement de l'étude a été réalisé par le ministère serbe de l'éducation.

Au sujet l’épidémie de 2011 liée à des melons cantaloups contaminés par Listeria aux Etats-Unis : C’est l’ensemble du système qui a fait défaut aux familles

20
nov
Aucun commentaire
Classé dans Contamination, Contamination croisée, Curiosité, Environnement, Hygiène, Listeria, Machines, Nettoyage-Désinfection, Rappel, Réglementation, Santé, Sécurité des aliments, TIAC.

« Eclosion de listériose liée à des melons cantaloups. L'ensemble du système a fait défaut à ces familles. » Ils ‘agit d’un article de Bill Marler publié sur le Marler Blog le 20 novembre 2013Rappelons que, selon le CDC, il y a eu dans cette épidémie de 2011, 146 personnes malades, 33 personnes sont décédées et il y a eu une fausse couche.

D'après la dépêche de l’AP :

L’avocat Bill Marler, spécialisé dans la sécurité des aliments, qui représente 46 familles dans le cas de Jensen Farms, a déclaré que la réunion de mardi est importante. Pourtant, Marler a dit d'autres responsables de la sécurité sanitaire de la chaîne alimentaire, dont le gouvernement, doivent être tenus aussi pour responsables.

« Il ne s’agit pas simplement de deux agriculteurs à Holly, Colorado, faisant un mauvais travail, ce qu'ils ont effectivement fait. C'est le système, l'ensemble du système qui le permet », a déclaré Marler.

Les frères se sont excusés pendant ce que William Marler, l’avocat représentant les victimes dans le procès contre Jensen Farms, a décrit comme étant une rencontre sobre au palais de justice fédérale de Denver. À son tour, certaines des victimes ont parlé aux Jensens de leurs proches qui sont tombés malades, a-t-il dit.

« Tout le monde, le procureur, la FDA, aucun d’entre nous n’a jamais eu une telle réunion », a dit Marler. « C'est une tragédie pour tout le monde. »

Marler a déclaré que les magasins qui ont vendu le fruit contaminé et les inspecteurs qui ont l’approuvé auraient également dû être à la réunion de mardi, mais ils n'ont pas été invités.

« Ce n'est pas seulement à cause des Jensens », a déclaré Marler.

?

E. coli O104:H4 est-elle la prochaine souche à surveiller ?

9
sept
Aucun commentaire
Classé dans Contamination, Curiosité, E. coli, Environnement, Santé, Sécurité des aliments, TIAC, Union Européenne.

« E. coli O104:H4 est-elle la prochaine souche à surveiller ? ». Il s’agit d’un article de James Andrews paru le 9 septembre 2013 dans Food Safety News.

http://www.dreamstime.com/royalty-free-stock-photography-escherichia-coli-image11263977En mai 2011, une souche pratiquement inconnue de E. coli connue sous le nom de O104:H4, a fait les manchettes dans le monde entier lors d’une épidémie en Allemagne qui a rendu malades environ 4 000 personnes et en a tué 50, dont un Américain. Cet événement, lié à graines germées fraîches, est rapidement devenu la plus meurtrière épidémie de maladies d'origine alimentaire de l'histoire.

Dans les jours suivants les premiers rapports de cas de maladie, les laboratoires microbiologiques de recherche à travers le monde ont commencé à mettre en commun leurs ressources pour coordonner la première analyse en « open source » d’un génome microbien. En retour, cela a stimulé un niveau sans précédent d'étude de collaborateurs internationaux qui se poursuit encore deux ans plus tard.

Avant l’épidémie allemande, un cas de maladie avait été seulement rapporté avec O104:H4 en Corée du Sud et cela n’a impliqué qu’un cas isolé de syndrome hémolytique et urémique ou SHU, une maladie rénale potentiellement mortelle associée aux infections graves à E. coli.

Peu ou pas de recherches ont porté sur cette souche rare avant cette épidémie record. Mais, dès qu'il a frappé, O104:H4 a augmenté en notoriété vers un statut réservé à E. coli O157:H7, une souche qui a causé de nombreuses épidémies mortelles au cours des deux dernières décennies et qui a fait que E. coli soit devenu un nom familier.

Grâce aux progrès technologiques récents dans le séquençage de l'ADN, les chercheurs du monde entier ont pu cartographier le génome de en quelques jours, un exploit qui aurait pris des mois si l'épidémie avait eu lieu dix ans auparavant.

En travaillant ensemble pour analyser le génome, les chercheurs ont pu plus rapidement déterminer pourquoi O104:H4 a pu être particulièrement mortel.

Il est apparu assez rapidement que O104:H4 se démarque de la meute en raison d'un ensemble unique de gènes, a déclaré David Rasko, professeur de microbiologie et d'immunologie à la University of Maryland School of Medicine et auteur principal de l'étude sur la cartographie du génome de O104:H4.

Comme cela s'est avéré, E. coli O104:H4 a évolué à partir d'un type de E. coli connus pour être inoffensifs en E. coli entéro-agrégatifs et a acquis les gènes pour produire des shigatoxines de souches plus virulentes connues comme E. coli entéro-hémorragiques. Lorsque l'épidémie a frappé en mai 2011, les professionnels médicaux ne savaient dépister que les souches de E. coli entéro-hémorragiques, ajoutant ainsi un autre élément de confusion à la réponse initiale.

Comme les autres souches entéro-agrégatives de E. coli, O104:H4 se caractérise par une défense sous formes de briques dans l’intestin de l’hôte, induisant la production de mucus qui à la fois le protège et le nourrit. Combinez cela avec la capacité à produire des shigatoxines, et O104:H4 possède le bon cocktail de gènes pour devenir particulièrement dangereux lors d'une épidémie.

Cette combinaison de caractéristiques pourrait aussi expliquer pourquoi l'épidémie allemande a connu une forte proportion de cas de SHU. Près de 1 000 sur les 4 000 personnes malades, soit une sur quatre, un SHU développé dans le cadre de leur infection. Des épidémies d'autres souches de E. coli entraînent généralement environ un cas sur 10 patients qui développent un SHU, majoritairement chez des enfants. Qui plus est, l’épidémie à O104:H4 a causé un SHU chez les adultes au même taux qu'il l’a fait chez les enfants.

Rasko et d'autres chercheurs soupçonnent que les cas de SHU ont été exacerbés par la prescription précoce d'antibiotiques chez les patients alors que les médecins ne savaient pas qu'ils avaient affaire à une épidémie à E. coli.

L'utilisation d'antibiotiques contre E. coli producteurs de shigatoxines a une relation bien établie avec un taux plus élevé de SHU dû à des bactéries libérant des toxines supplémentaires lorsqu'elles sont détruites. En juillet 2012, une étude de  l’University of New Mexico Children’s Hospital a constaté que le traitement des infections à E. coli chez les enfants avec des antibiotiques a triplé le risque de développer un   SHU.

Une étude publiée par des médecins allemands en décembre 2012 a établi que les antibiotiques n'ont pas augmenté le risque de SHU chez des patients infectés par O104:H4, et en fait, ils ont observé que moins de patients, chez qui on avait prescrit des antibiotiques, ont développé un SHU par rapport à ceux qui n'ont pas pris d’antibiotiques.

Rasko et un autre expert de E. coli, Alison O'Brian, ont dit que tout ce qu'ils savent au sujet de E. coli producteurs de shigatoxines suggère que les antibiotiques augmente la production de toxines et ils ne doivent pas être utilisés chez les patients avec E. coli.

Le film épais de O104:H4 produit dans l'intestin l’a probablement conservé chez l'adulte assez longtemps pour faire de l'épidémie allemande une épidémie particulièrement grave, a dit O'Brian, professeure et responsable du département de microbiologie et d'immunologie à l’Uniformed Services University of the Health Sciences.

La recherche d’O'Brian sur O104:H4 a porté sur l'étude des facteurs de virulence de la bactérie dans des modèles animaux. De futures recherches dans son laboratoire visent à déterminer combien de temps les bactéries survivent dans l'environnement, ainsi que de rechercher le taux auquel les gènes de la toxine sont transférés entre les souches de E. coli.

« Le transfert de gènes entre les souches bactériennes est l'une des principales méthodes pour lesquelles les bactéries acquièrent certaines fonctionnalités, telles que la capacité de produire une toxine ou de résister à un traitement antibiotique », a dit O'Brian.

Une équipe de la Michigan State University (MSU) a fait des expériences avec les transferts de gènes dans une tentative de transférer des gènes anti-biofilm vers O104:H4.

Jusqu'à présent, les expériences n'ont pas très bien fonctionné, a déclaré Shannon Manning, biologiste moléculaire à la MSU. Elle a ajouté qu’en théorie, n'importe quel composé anti- biofilm usuel pourrait être utile pour affaiblir O104:H4 assez pour que le système immunitaire puisse mieux se défendre contre lui.

Manning a dit qu'il était difficile de prévoir si O104:H4 pourrait provoquer une nouvelle épidémie à l'échelle de celle qu'il a causé en Allemagne. Il se pourrait que le pathogène et l’origine de l’aliment se soient réunis pour une tempête parfaite et il ne causera probablement pas de telles épidémies graves à l'avenir.

« Cependant, c'est ce que les responsables de la santé publique ont d'abord pensé au sujet des infections O157, et maintenant elles sont l’une des principales causes d'infections d'origine alimentaire dans le monde », a-t-elle noté.

O'Brian a déclaré que, grâce à des décennies d'expérience avec O157, le personnel de santé publique était mieux équipé aujourd'hui pour traiter les souches de E. coli toxiques telles qu'elles apparaissent, bien que des produits frais continuent de poser un risque à E. coli. Le risque ultime, dit-elle, est que plus de souches entéro-agrégatives peuvent hériter de gènes produisant la toxine dans l'avenir.

Un point positif, a ajouté O'Brian, c'est que O104:H4 est un pathogène humain spécifique, ce qui signifie que le risque d'exposition via des sources animales est significativement plus faible par rapport à d’autres souches de E. coli. La bactérie a probablement originellement évolué dans le tube digestif d'un être humain qui a été infecté à la fois par O157:H7 et un parent entéro-agrégatif de O104:H4.

Rasko a déclaré que la santé publique est mieux préparée à étudier les bactéries, mais il doute que le système alimentaire soit beaucoup mieux équipé aujourd'hui pour éviter une épidémie semblable à celle de l'Allemagne.

« Vous auriez besoin de séquençage ou de diagnostic de suivi à chaque étape de la chaîne alimentaire, ce qui n'est tout simplement pas faisable économiquement », a-t-il dit.

Quant à l'avenir, Manning a dit que sa plus grande préoccupation réside dans l'incapacité de la santé publique de prévoir le prochain pathogène imprévisible.

« Du point de vue de la santé publique, l'émergence de nouveaux pathogènes provoque les plus grands problèmes », a dit Manning. « Dans ces cas, nous ne savons pas ce que nous recherchons et nous ne comprenons pas comment ils provoquent des symptômes cliniques, et encore moins comment les traiter. »