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Une question à 60 milliards de dollars : Pouvons-nous prévenir norovirus ?

29
avr
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Classé dans Contamination, Contamination croisée, Curiosité, Environnement, Hygiène, Microbiologie, Santé, Sécurité des aliments, TIAC, Virus.

« Les études sur norovirus mettent en avant le fardeau mondial, il faut réaliser un vaccin », source CIDRAP News.

Le fardeau économique mondial de norovirus est énorme, 60 milliards de dollars par an, avec un taux de mortalité annuel de 200 000, selon les nouvelles estimations provenant d’une collection d’études sur la maladie et son impact.

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Norovirus, CDC.

Les études, publiés dans la revue Public Library of Science (PLoS), provenaient d’un symposium parrainé en février 2015 par le Centers for Disease Control and Prevention (CDC) et la Bill and Melinda Gates Foundation. Le but de la réunion était de construire une base de connaissances pluridisciplinaires sur la maladie afin d’aider à soutenir le développement d’un vaccin ciblé sur l’un des groupes les plus touchés : les enfants des pays en développement.

Les études présentées à la réunion abordent plusieurs sujets sur norovirus, dont le fardeau mondial et national, l’épidémiologie moléculaire, les interactions hôte-pathogène, et les défis biologiques dans le développement d’un vaccin, a dit PLoS dans un communiqué de presse.

Estimation des coûts probablement sous-estimés

Bruce Y. Lee, co-auteur de l’étude sur le fardeau économique et professeur agrégé de santé internationale à Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health, a écrit dans sur le blog de PLoS, que pour mettre le fardeau annuel en perspective, cela représente 15 milliards de dollars de plus que le paiement par les assurances des dégâts liés à l’ouragan Katrina. Il a dit que, selon le pays, 85% à 99% du coût est due à des pertes de productivité.

Et ce total est probablement une estimation prudente, puisque beaucoup d’infections à norovirus ne sont pas signalés. « Pensez à combien de fois vous n’allez pas chez le médecin quand vous avez une diarrhée, et si vous faites cela, la cause est rarement diagnostiquée. Donc, les coûts réels sont très probablement plus élevés. »

Il a ajouté, cependant, que le nombre élevé sur l’impact économique est utile pour attirer l’attention sur l’impact important de la maladie, en particulier sur les enfants dans les pays en voie de développement.

Benjamin Lopman, auteur principal de la PLoS Collection, The Global Burden of Norovirus & Prospects for Vaccine Development, et épidémiologiste à la division des maladies virales du CDC, a dit sur un blog que la quasi-totalité des décès liés à norovirus surviennent dans les pays en voie de développement, où la maladie est une cause importante de la mortalité infantile.

Il a dit que deux obstacles principaux empêchent les experts mondiaux de la santé de faire des progrès contre la maladie. L’un est une question technique, en particulier les difficultés croissantes à cultiver efficacement le virus en culture cellulaire, une étape clé pour le développement de tests de diagnostic et de vaccins. Le second obstacle est l’omniprésence de la maladie.

« Norovirus est-il une question de survie pour un enfant, un problème de sécurité des aliments, une infection associée aux soins en santé ? » a-t-il écrit. « Eh bien, c’est tout cela qui a pu avoir nui à notre communauté de chercheurs et de travailleurs de la santé publique à partir de la coalition autour d’un problème central. »

D’autres nouveaux résultats d’études dans la PLoS Collection ont révélé :

  • La diversité génétique du virus, mais des profils mondiaux similaires, avec de nouvelles souches GII.4 remplaçant une autre tous les 2 à 4 ans par échange de gènes.
  • De nouvelles connaissances sur l’immunité, dont la possibilité d’augmenter les anticorps neutralisants sans utiliser des systèmes de culture cellulaire.
  • Les profils épidémiologiques régionaux, tels que ceux des États-Unis, où les taux sont plus élevés chez les enfants de moins de 5 ans et le personnel militaire et leurs familles.
  • La prévalence et les lacunes dans les données en Afrique, comme les taux au Kenya qui est le double de celui des pays développés et le manque d’informations sur norovirus chez les adolescents et les adultes plus âgés en Afrique.
  • Le développement de vaccins mettant l’accent sur les jeunes enfants offrirait le plus grand impact mondial, bien que jusqu’à présent les premiers essais aient ciblé les adultes dans les milieux à revenu élevé.

Comment l’immunité contre le virus respiratoire syncytial se développe chez les enfants, mais se détériore chez les adultes

22
avr
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Classé dans Contamination, Curiosité, Environnement, Hygiène, Microbiologie, Santé, Virus.

« Comment l’immunité contre le virus respiratoire syncytial se développe chez les enfants, mais se détériore chez les adultes », source EurekAlert!

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Evolution sans lien de la réponse des anticorps à une infection au VRS. Crédit KETAKI SINGH, USP

CREDIT: KETAKI SINGH, USP

La cause infectieuse principale d’une maladie respiratoire grave chez les nourrissons, le virus respiratoire syncytial (VRS), est également une cause majeure de maladie respiratoire chez les personnes âgées. Des vaccins approuvés n’existent pas encore, et malgré le développement d’une immunité partielle après l’infection pendant l’enfance, les individus restent sensibles à une réinfection permanente au VRS. Une caractérisation complète de la réponse anticorps au VRS publiée le 21 avril dans PLoS Pathogens permet une avancée de notre compréhension de la réponse immunitaire humaine contre le VRS et elle a des implications pour la conception d’un vaccin.

Le VRS est presque omniprésent, et la plupart des enfants sont nés avec une certaine immunité protectrice véhiculée par les anticorps maternels. Comme les anticorps maternels décroissent au fil du temps, les enfants deviennent sensibles, et sont souvent infectés pour la première fois entre neuf mois et deux ans.

Des études durant les trois dernières décennies ont exploré les réponses des anticorps avant et après l’infection par le VRS chez différents groupes d’âge. Nous savons que les anticorps humains qui peuvent participer à la destruction (ou la neutralisation) du virus ciblent les deux principales protéines à la surface du virus, à savoir la protéine d’attachement G et la protéine de fusion F. Cependant, la combinaison des anticorps transmet la meilleure protection immunitaire et pourquoi les infections au VRS se reproduisent tout au long de la vie restent des questions ouvertes.

Pour y faire face, Surender Khurana et ses collègues de la Food and Drug Administration des États-Unis à Silver Spring, États-Unis, ont d’abord effectué une analyse complète et objective de la réponse des anticorps humains aux protéines F et G du VRS chez les nourrissons avant et après l’infection par le VRS. Ils ont ensuite caractérisé les changements dans la réponse au fil du temps en analysant les anticorps des enfants, des adolescents et des adultes.

Le sang des jeunes enfants, selon les chercheurs, contient des anticorps maternels qui reconnaissent plusieurs parties des deux protéines F et G. Chez les nourrissons plus âgés qui avaient été infectés par le VRS, ils ont vu une expansion spectaculaire de la quantité et la diversité des anticorps qui reconnaissent la protéine G. Étonnamment, l’infection a incité seulement une augmentation modeste du répertoire des anticorps contre la protéine F. En regardant les changements au fil du temps, les chercheurs ont constaté que les anticorps contre la protéine F ont continué à se développer avec l’âge alors que ceux contre la protéine G se sont affaiblis.

Étant donné que la séquence de la protéine G varie entre les souches de VRS, alors que la protéine F est hautement conservée parmi les souches, certains vaccins en cours de développement utilisent uniquement la protéine F plus facile à aborder comme antigène vaccinal. Les résultats – une forte expansion des réponses anti-G chez les nourrissons après l’infection, ainsi que de fortes réponses anti-F, mais les réponses anti-G sont affaiblies chez les adultes – suggèrent qu’une telle conception du vaccin pourrait être problématique. D’autre part, le fait que les fortes réponses anti-G observées chez les enfants ciblent une région relativement conservée de la protéine G suggère que la variabilité dans les autres parties de la protéine G ne compromet pas nécessairement l’utilité de G comme un antigène vaccinal.

Pris ensemble, les chercheurs disent que leurs résultats suggèrent « une évolution dissociée des réponses des anticorps aux protéines F et G chez l’homme », et proposent que « la baisse significative du taux d’anticorps anti-G chez l’adulte peut être un facteur de susceptibilité soutenue par les infections au VRS tout au long de la vie. » Par conséquent, ils affirment que leurs conclusions « impliquent la nécessité d’inclure des protéines G dans de futurs vaccins contre le VRS afin de stimuler la réponse anti-G. »

Intoxication alimentaire collective ou infection d’origine virale à Oléron ?

21
avr
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Classé dans Contamination, Contamination croisée, Curiosité, Environnement, Hygiène, Réglementation, Santé, Sécurité des aliments, TIAC, Virus.

gastroOn apprend le 20 avril 2016 que « 23 écoliers de Falck pris de vomissements en colo à Dolus-d’Oléron »

Tous les symptômes laissaient penser que ces 23 écoliers de Falck en vacances à Oléron avaient été victimes d’une intoxication alimentaire, mais les médecins charentais penchent plutôt pour une infection d’origine virale.

Il faut sans doute rappeler aux sympathiques médecins charentais que les intoxications alimentaires sont des maladies infectieuses et que les infections d’origine virale se transmettent principalement par voie interhumaine mais aussi par voie alimentaire.

On apprend aussi le 20 avril 2016 que « Des vacances écourtées. 23 enfants et 6 adultes ont été victimes d’une intoxication alimentaire alors qu’ils séjournaient dans un centre de vacances à Dolus d’Oléron, en Charente-Maritime. »

Ah bon, il y avait aussi des adultes …

Enfin, on apprend :

L’Agence régionale de santé et les médecins pensent à une infection virale, puisque ce matin des adultes salariés qui n’ont pas mangé avec les enfants commencent à ressentir les mêmes symptômes. Les analyses des prélèvements sont en cours, nous attendons les résultats.

On va peut-être nous dire que ce n’est une intoxication alimentaire mais une gastro-entérite … sans doute à norovirus

Mise à jour du 24 avril 2016. Selon Sud-Ouest du 22 avril 2016 ils n’ont pas été hospitalisés mais plusieurs hôpitaux du département ont été mis en alerte dans l’éventualité d’accueillir ces écoliers scolarisés en CM1 et CM2, originaires de Metz. Il semble qu’il ne s’agisse pas en fait d’une intoxication alimentaire.

Tragique : Une jeune femme japonaise décède des séquelles d’une intoxication alimentaire à E. coli 20 ans après l’infection

31
mar
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« Tragique : Une jeune femme japonaise décède des séquelles d’une intoxication alimentaire à E. coli 20 ans après l’infection », source Doug Powell du barfblog.

En juin 1996, des rapports préliminaires d’une épidémie à E. coli O157:H7 au Japon sont apparus dans les médias nationaux. Voir aussi ce lien.

En juillet 1996, l’investigation avait été orientée vers des cantines scolaires et deux fournisseurs de boîtes de déjeuner, alors que le nombre de cas de maladie approchait les 4 000. Des sushis d’anguille de mer et de la soupe distribués le 5 juillet après le dépôt de repas à l’école centrale de Sakai ont été identifiés par les autorités sanitaires comme une source possible de l’épidémie. Le lendemain, le nombre de cas de maladies a augmenté à 7 400, alors même que des rapports précis se sont intensifiés. Le 23 juillet 1996, 8 500 cas étaient répertoriés.

sproutsMême si des germes de radis ont finalement été impliqués – et ensuite effacés publiquement lors d’une cérémonie, mais pas par les Etats-Unis – le ministère de la santé et des affaires sociales a annoncé que 333 abattoirs du Japon devaient adopter un programme de maîtrise de la qualité sur le modèle des procédures de sécurité sanitaire des États-Unis, ce qui nécessite que les entreprises tiennent des registres de sorte que la l’origine de tout aliment contaminé pourra être rapidement identifié.

Kunio Morita, chef de division hygiène vétérinaire au ministère a été cité comme disant : « Il est grand temps pour le Japon de suivre la tendance internationale des normes de management de l’hygiène. »

Les autorités sanitaires japonaises ont été tragiquement lentes à réagir à l’épidémie à E. coli O157:H7, une règle facilitée par une culture journalistique de l’aversion plutôt que de la contradiction. En tout, plus de 9 500 Japonais, en grande partie des écoliers (le chiffre de plus de 6 000 écoliers est avancé –aa), ont été atteints par E. coli O157:H7 et 12 sont décédés au cours de l’été 1996, soulevant des questions sur la responsabilité politique.

radish.sprouts.2-300x201Le journal national Mainichi a demandé dans un éditorial du 31 juillet, 1996, « Pourquoi le gouvernement ne peut-il pas tirer les leçons de l’expérience passée ? Pourquoi ont-ils tardé à réagir à l’épidémie ? Pourquoi ne peuvent-ils pas prendre des mesures plus importantes ? » La réponse était une « maladie chronique », l’absence de personne au sein du gouvernement capable de prendre en charge quoi que ce soit en cas de crise et d’assurer une réponse coordonnée. Une caricature parue dans le quotidien Asahi Evening News montrait un agent de la santé avec une mention, « réponse urgente du gouvernement » venant à la rescousse d’un escargot. Certaines des victimes ont déposé des plaintes contre les autorités japonaises, un mouvement inconnu auparavant dans la culture japonaise de déférence.

Aujourd’hui, une triste nouvelle est venue indiquant qu’une jeune femme de 25 ans à Sakai, Préfecture d’Osaka, est décédée en octobre dernier d’une séquelle de son infection par E. coli O157 en 1996.

La jeune femme souffrait d’hypertension vasculaire rénale, une séquelle du syndrome hémolytique et urémique, qu’elle a développé suite à son infection par E. coli O157 quand elle était un étudiante de première année, a déclaré le conseil municipal de la ville, ajoutant que la cause directe de sa mort était une hémorragie cérébrale due à l’hypertension.

Osami Takeyama, maire de Sakai, a dit dans un commentaire que la ville va redoubler d’efforts pour la maîtrise de la sécurité sanitaire et la gestion des crises. Le conseil municipal envisage maintenant de fournir une compensation à la famille de la jeune femme.

A propos de l’assemblage de la Shigatoxine

25
mar
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Classé dans Contamination, Contamination croisée, Curiosité, E. coli, Environnement, Microbiologie, Santé, Sécurité des aliments, TIAC.

« Shigatoxine : aucun préassemblage n’est nécessaire », source mBiosphere.

6a0133ec8b9631970b01b7c829252a970b-320wiFaire quelque chose nécessite des pièces en connexion dans un ordre particulier. Faire une pâte à gâteau : les ingrédients secs doivent être mélangés avant d’ajouter les ingrédients humides. Puzzle : beaucoup plus facile si les éléments de bordure sont assemblés en premier. De même, l’ordre des interactions biologiques au niveau moléculaire peut déterminer si un complexe a la structure correcte ou une activité pour sa fonction : la traduction est un exemple simple. Si des petites et grandes sous-unités ribosomiques formées avant d’interagir avec un ARNm, il n’y aurait pas de message pour rechercher des instructions à l’incorporation d’acides aminés dans les protéines.

6a0133ec8b9631970b01b7c829247a970b-300wiL’ordre moléculaire des événements est important dans la virulence, aussi, et un nouvel article publié dans le Journal of Bacteriology regarde l’ordre des événements nécessaires à la livraison de la toxine bactérienne à une cellule hôte. Plus précisément, les auteurs ont examiné l’ensemble de la shigatoxine, produite par Shigella dysenteriae et E. coli producteurs de shigatoxines (STEC), comprenant les E. coli entérohémorragiques et l’infâme E. coli de sérotype O157:H7. La Shigatoxine est une toxine AB5 qui utilise un pentamère des sous-unités B pour servir d’intermédiaire à la translocation de la sous-unité A dans les cellules hôtes, où la sous-unité peut avoir ses effets toxiques (voir le schéma, à gauche).

Comme il y a six sous-unités impliquées au total, la partie 5 de la sous-unité du pentamère B et la seule sous-unité 1, le premier auteur Christine Pellino, en collaboration avec l’auteur principal Alison Weiss, ont voulu étudier comment l’assemblage pourrait influencer l’internalisation de la toxine. Alors que certaines toxines AB, comme la toxine de l’anthrax, peuvent se réunir au niveau du récepteur cellulaire, des toxines AB5, comme la toxine du choléra, sont sécrétées par la cellule bactérienne complètement assemblée. Contrairement à d’autres bactéries productrices de toxines AB5, la Shigatoxine est libérée lorsque les cellules bactérienne sont lysées, ce qui suggère que son assemblage peut différer aussi.

6a0133ec8b9631970b01bb08cdbe16970d-300wiLes auteurs ont voulu analyser si l’assemblage de la Shigatoxine avait eu lieu avant ou après que l’unité B se soit liée à son récepteur, globotriaosylcéramide (Gb3). Les chercheurs ont d’abord déterminé que seulement 1% de la toxine totale libérée a été préassemblée aux 72 kDa attendus. Des monomères des sous-unités A et B ont été incubés, puis centrifugés à travers un filtre d’exclusion de taille. Ici, seule la toxine non assemblée pouvait passer au travers ; en raison de sa grande taille, la toxine assemblée a été retenue au-dessus du filtre (voir schéma, à droite). Environ la moitié de la toxine qui est passée au travers du filtre, était non assemblée. Ce résultat diffère des monomères incubés de la toxine du choléra, qui sont entièrement assemblés et n’ont aucun composant de toxine qui passe au travers du filtre comme des monomères.

Pour tester si l’assemblage affecte la toxicité, les chercheurs ont ensuite testé les toxines assemblées et non-assemblées pour connaître leur activité chez la souris. Toutes les souris qui ont injectées avec la Shigatoxine ont perdu du poids, mais celles qui ont reçues de la toxine non-assemblée ont perdu plus de poids que celles avec la toxine assemblée. Toutes les 12 souris traitées par la toxine non assemblée ont totalement succombé à l’activité de la toxine, alors que seulement la moitié des 12 souris traitées par la toxine assemblée sont mortes. A partir de cela, les auteurs ont conclu que le préassemblage de la Shigatoxine n’est pas nécessaire pour la toxicité, différenciant la Shigatoxine  des toxines AB5, comme la toxine du choléra. Ils ont en outre montré que les sous-unités de toxine, injectés séparément dans différents endroits d’une souris, pourraient s’assembler in vivo pour provoquer une toxicité.

6a0133ec8b9631970b01bb08cdbfe2970d-300wiPourquoi l’ordre d’assemblage pose-t-il question ? Les bactéries qui produisent des Shigatoxines (et des Shiga-like toxines) provoquent des maladies graves, avec une diarrhée sanglante et un syndrome hémolytique et urémique, un type d’insuffisance rénale qui est particulièrement dangereux chez les jeunes enfants. Environ 265 000 infections à STEC se produisent chaque année aux États-Unis, et des complications graves surviennent chez environ 10% de celles-ci. L’utilisation des antibiotiques pour traiter l’infection est controversée, parce qu’ils peuvent limiter la croissance bactérienne, mais ils peuvent également augmenter la production de toxines. Interrompre l’assemblage de la toxine peut aider à soulager les symptômes de la maladie pour une maladie qui consiste actuellement en thérapie de soutien.

Les scientifiques ont testé cette dernière idée en ajoutant seulement un peptide de la sous-unité A, le peptide A2. L’interaction de ce peptide avec les sous-unités B permet l’assemblage de la toxine et l’internalisation, mais élimine l’activité enzymatique toxique de la sous-unité A. Lorsqu’il est injecté à des souris, le peptide A2 protégent les souris contre les injections de toxine létale, ce qui démontre une application clinique potentielle immédiate de ces résultats passionnants de la recherche fondamentale.