En microbiologie, il a sans doute des chapelles mais pas de lieux saints. En revanche, il existe quelques grandes messes comme celle qui a lieu chaque année aux Etats-unis avec l'Annual Meeting de l'american Society for Microbiology. Voici quelques nouvelles discutées à cette réunion à propos du microbiome intestinal …
« Certains ne le sont pas, mais parmi mes meilleurs amis, il y a des microbes. » Source Doug Powell du barfblog du 20 mai 2013.
Récemment est paru dans le New York Times un article de Michael Pollan sur le microbiome, les microbes, leur génome et leur environnement particulier présent dans le tractus digestif de l'homme.
De nouvelles recherches ont montré un potentiel de l'alimentation afin de réduire risque d’infection à E. coli O157:H7, au moins chez la souris.
Des études sur le microbiome ont été entreprises depuis un certain temps, mais en tant qu'être humain, nous sommes limités pour comprendre comment cette activité stratégique intestinale sert de levier afin de réduire le risque de maladie d'origine alimentaire.
Un cocktail de bactéries non pathogènes, naturellement présentes dans le tube digestif de l'homme sain peut-il protéger contre une infection à E. coli potentiellement mortelle dans un modèle animal ? C’est l’objet d’une étude présentée au 113e General Meeting de l'American Society for Microbiology. La recherche, menée par des scientifiques de l'Université du Michigan Medical School à Ann Arbor, pourrait avoir des implications importantes pour la prévention, voire le traitement de cette maladie.
Escherichia coli entérohémorragique (EHEC) O157:H7 est un pathogène d'origine alimentaire qui a été responsable de plusieurs foyers récents de maladies potentiellement mortelles. Des manifestations graves de cette maladie comprennent à la fois une colite hémorragique (CH) et un syndrome hémolytique et urémique (SHU), une forme de maladie rénale aiguë qui peut entraîner la mort ou une invalidité permanente.
« EHEC est une préoccupation majeure car le SHU, résultat le plus sévère, cible préférentiellement les jeunes enfants », dit Kathryn Eaton, une chercheuse de l'étude. « Malheureusement, le SHU survient tardivement dans l'évolution de la maladie, souvent après que l'enfant ait récupéré de la forme entérique. Ainsi, les enfants qui semblent avoir récupéré peuvent rechuter et même décéder ».
Le SHU est causée par l'absorption de shigatoxines (Stx) qui sont produites par des bactéries présentes dans l'intestin. La production de Stx survient quelques jours après la colonisation bactérienne et une fois présentes dans l’intestin, elles peuvent être absorbées dans la circulation sanguine où elles peuvent causer une maladie systémique et même la mort. Il n'existe aucun traitement spécifique ou une mesure préventive qui empêche la progression de la CH vers le SHU.
L'objectif global de la recherche au laboratoire d’Eaton a été d'identifier le potentiel des thérapies pour prévenir la production ou l'absorption de Stx avant qu'elles ne puissent causer de maladie.
« En bref, les résultats de notre étude montrent que, dans un modèle chez la souris, des bactéries non pathogènes qui sont des hôtes normaux de l'intestin humain peuvent éliminer Stx du contenu intestinal et prévenir complètement le SHU », explique Eaton.
Dans l'étude, les chercheurs ont donné EHEC à deux groupes de souris : un groupe qui avait été pré-colonisé par un mélange d'espèces bactériennes provenant de l’intestin humain normal et un autre groupe qui n'en ont pas reçu. Chez les souris pré-colonisées, le taux de Stx est resté indétectable et toutes les souris sont restées en parfaite santé. En revanche, le groupe témoin avaient un taux élevé de Stx, toutes les souris ont développé une maladie rénale dans la semaine suivant l'infection.
« La découverte que les bactéries intestinales normales peuvent empêcher l'accumulation de Stx intestinales et de la maladie dans le modèle animal peut avoir des implications importantes dans la prévention du SHU chez les personnes infectées par EHEC », explique Eaton.
Premièrement, cela pourrait aider à expliquer pourquoi tout ceux qui sont infectés par EHEC ne développent pas un SHU. Deuxièmement, et plus important encore, dit Eaton, cela identifie des bactéries probiotiques spécifiques, non pathogènes, qui pourraient être utilisées pour prévenir ou traiter des maladies dues à Stx.
Zumbrun et al., du département de microbiologie et d'immunologie, Uniformed Services University of the Health Sciences à Bethesda, a écrit dans PNAS que « le contenu en fibres alimentaires affecte la sensibilité à l’infection à Escherichia coli (STEC) producteurs de shigatoxines (Stx) chez la souris. Nous avons montré que chez des souris nourries avec un régime alimentaire riche en fibres (RARF) avaient des taux élevés de butyrate, un métabolite bénéfique de intestin qui améliore paradoxalement la capacité de destruction de Stx par les cellules. Nous avons également constaté que la quantité de bactéries intestinales chez les souris nourries avec un RARF a augmenté tandis que le pourcentage de Escherichia spp. commensales a diminué par rapport aux animaux nourris avec un régime alimentaire en fibres (RAPF). Ces changements ont entraîné une hausse du taux de colonisation par E. coli O157:H7, une perte de poids plus grande et un taux plus élevé de décès parmi les animaux nourris avec un RARF que parmi les animaux infectés par STEC nourris avec un RAPF. »
Résumé
La probabilité qu'un individu infecté par Escherichia coli O157:H7 producteurs de shigatoxines (Stx) d'origine alimentaire pathogène a de développer une séquelle mortelle appelée syndrome hémolytique et urémique est imprévisible. Nous avons pensé que les conditions qui améliorent la liaison et l'absorption de Stx dans l'intestin après une infection à E. coli O157:H7 devraient se traduire par une plus grande gravité de la maladie. Parce que le récepteur de Stx, le globotriaosylcéramide, est régulé à la hausse en présence de butyrate in vitro, nous nous sommes demandé si une alimentation riche en fibres (RAFR) qui a été rapportée comme augmentant la production de butyrate par la flore intestinale normale peut influencer le résultat d'une infection à E. coli O157 chez la souris. Pour répondre à cette question, des groupes de souris BALB/c ont été nourris avec un régime alimentaire riche (10%) ou pauvre (2%) en fibres et infectées 
par la souche de E. coli O157:H7 86-24 (Stx2+). Les souris nourries avec un régime riche en fibres ont montré une augmentation de 10 à 100 fois plus de la colonisation, ont perdu plus de 15% du poids corporel, ont présenté des signes de morbidité et une mortalité supérieure de 25% par rapport au groupe de souris nourries avec un régime pauvre en fibres. De plus, des sections du tissu intestinal de souris nourries avec un régime riche en fibres avaient plus de Stx1 fixées et ont exprimé plus de globotriaosylcéramide que ne le faisait celles des souris nourries avec un régime pauvre en fibres. En outre, le microbiote intestinal de souris nourries avec un régime riche en fibres par rapport aux souris nourries avec un régime pauvre en fibres contenait un taux réduit d'espèces de Escherichia autochtones, des organismes qui pourraient protéger l'intestin de la colonisation par E. coli O157:H7. Pris dans leur ensemble, ces résultats suggèrent que la susceptibilité à l'infection et à la maladie suite à l'ingestion de E. coli O157:H7 peut dépendre, au moins en partie, de l'alimentation individuelle et/ou de la capacité de la flore commensale à produire du butyrate.
Source Steven D. Zumbrun, Angela R. Melton-Celsa, Mark A. Smith, Jeremy J. Gilbreath, D. Scott Merrell, and Alison D. O’Brien. Dietary choice affects Shiga toxin-producing Escherichia coli (STEC) O157:H7 colonization and disease. PNAS.
« Ces virus amicaux qui nous protègent contre les bactéries », source ScienceMag d’après MicrobiologyBytes.
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