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La règlementation OGM ne s’applique pas au champignon de Paris issu de CRISPR-Cas 9

4
mai
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Classé dans Curiosité, Environnement, Réglementation, Santé.

Un communiqué de l’association française des biothechnologies végétales rapporte que La règlementation OGM ne s’applique pas au champignon de Paris issu de CRISPR-Cas 9.

Le champignon de Paris est le premier organisme obtenu avec CRISPR-Cas 9 à recevoir le feu vert du gouvernement américain. La particularité de ce champignon est sa résistance au brunissement, obtenue par la délétion d’une petite partie des gènes responsables de l’oxydation. Ce résultat est le fruit des travaux menés par Yinong Yang, pathologiste végétal à l’Université de Pennsylvanie.

Ces 5 dernières années, l’APHIS, équivalent de notre ANSES aux Etats-Unis, a déjà statué sur une trentaine d’organismes, en majorité des plantes, obtenus avec des méthodes de biotechnologies telles que les ZFN ou les Talen. Ils n’entrent pas dans le champ de la réglementation des OGM. Mais, jusqu’à présent, la position des Etats-Unis vis-à-vis de la technologie CRISPR-Cas 9 n’était pas tranchée.

C’est chose faite et le département américain à l’agriculture (USDA) a décidé de ne pas réguler ces organismes issus de CRISPR-Cas9 comme des OGM, puisque les biotechnologies utilisées ne font pas appel à de l’ADN étranger venant d’une autre espèce comme des virus ou des bactéries, contrairement aux premiers OGM des années 1980 et 1990, lorsque la règlementation américaine sur les OGM a été mise en place. Les techniques récentes pourraient supplanter rapidement ces anciens outils.

D’ailleurs, les Etats-Unis sont en train de repenser leur règlementation OGM. Pour ce faire, leurs Académies des Sciences, de l’Ingénierie et de la Médecine, ont constitué un comité chargé de prédire les avancées qu’apporteront les produits biotechnologiques dans 5 à 10 ans.

Source Emily Waltz, Nature magazine (14 avril 2016)

NB : Sur le sujet duCRISPR-Cas9, voir le portrait d’Emmanuelle Charpentier.

Portrait d’une scientifique, Emmanuelle Charpentier

4
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Classé dans Contamination, Curiosité, Environnement, Santé.

« La révolutionnaire tranquille : Comment la codécouverte du CRISPR a changé de façon explosive la vie d’Emmanuelle Charpentier », source article d’Alison Abbott paru dans Nature.

La microbiologiste a passé des années à changer de laboratoires et à savourer la solitude. Ensuite, son travail sur l’édition génomique l’a mise sous les projecteurs des scientifiques.

Le bureau de Emmanuelle Charpentier est nu, mis à part son ordinateur. Ses photos, encore enveloppés dans du papier bulle, sont empilées dans un coin, et des boîtes en carton remplies de livres et de papier sont alignées dans la pièce adjacente. Mais dans le couloir, son laboratoire est en pleine effervescence. Lorsque Charpentier a déménagé à Berlin il y a six mois, elle avait ses travaux qui progressaient depuis des semaines, mais a décidé que le reste pouvait attendre. « Nous étions tous déterminés à faire que la recherche aille aussi vite que possible », dit-elle, se penchant en avant sur sa chaise de bureau.

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Emmanuelle Charpentier, inventeur clé de la technologie d’édition génomique CRISPR-Cas9. Peter Steffen/DPA/PA.

L’espace de travail de Charpentier est le reflet approprié de sa vie de scientifique : un espace dans lequel elle semble toujours être en mouvement tout étant prête à partir. Âgée de 48 ans, elle a fait son chemin dans l’échelle académique par le biais de 9 instituts différents dans 5 pays différents au cours des 20 dernières années. « Je devais toujours construire de nouveaux laboratoires à partir de zéro », dit-elle. Ses moments d’eureka ont eu lieu au milieu des boîtes d’emballage et, après des années de subventions de courte durée, elle avait 45 ans quand elle a pu employer son propre technicien. « Elle est si ingénieuse qu’elle pourrait démarrer un laboratoire sur une île déserte », dit Patrice Courvalin, son directeur de thèse à l’Institut Pasteur à Paris.

Son mode de vie d’itinérante ne semble pas avoir entravé la microbiologiste car elle a soigneusement disséqué le système par lequel les bactéries maîtrisent leur génome. Charpentier est aujourd’hui reconnue comme l’une des inventeurs clés de la technologie d’édition génomique connue sous le nom CRISPR-Cas9, qui a révolutionné la capacité des chercheurs biomédicaux à comprendre et à manipuler les gènes. Cette année, elle a remporté dix prix scientifiques prestigieux (dont le prix 2015 Princesse des Asturies -aa), et a officiellement pris un emploi précieux en tant que directrice au Max Planck Institute for Infection Biology à Berlin. La société de thérapie génique qu’elle a cofondée en 2013, CRISPR Therapeutics, est devenue l’une des sociétés de biotechnologie précliniques les plus richement financées au monde, et elle est au centre d’un conflit sur le brevet de la technologie. En septembre dernier, le téléphone de Charpentier a continué à sonner. Les journalistes du monde entier ont essayé de la joindre, en pensant, prématurément, qu’une annonce imminente pour le prix Nobel 2015 pourrait bien l’inclure.

La scène académique n’est pas un endroit confortable pour Charpentier, et c’est la raison pour laquelle elle reste le membre le moins bien connu du petit groupe international pressenti pour le ‘Nobel CRISPR’, si cela arrive. « Jean-Paul Sartre, le philosophe français, a averti que gagner des prix vous transforme en une institution, et je veux simplement continuer à travailler et garder les pieds sur terre », dit-elle. Elle semble qu’elle y réussit, avec cette semaine, la publication d’un article dans Nature qui révèle le mécanisme d’un système de CRISPR qui pourrait être même plus efficace que le CRISPR-Cas9.

Les collègues qui connaissent bien Charpentier la décrivent comme intense, modeste et motivée. « C’est une petite personne, avec une volonté très forte, et elle peut être assez têtue », dit Rodger Novak, qui était un chercheur postdoctoral avec elle dans les années 1990 et qui est désormais directeur général de CRISPR Therapeutics. Comme Courvalin le dit, « Elle est comme un chien avec un os, tenace. »

Petite et légère avec des yeux si sombres qu’ils semblent noirs, Charpentier regarde comme une impatiente qu’elle est évidemment. Ayant grandi dans une petite ville près de Paris, elle avait une idée claire dès le début de ce qu’elle voulait faire dans la vie : faire quelque chose pour faire avancer la médecine. Une visite à une tante, une missionnaire qui vivait dans un ancien couvent a mis en forme son rêve d’être capable de faire cela « dans un cadre charmant, où vous pouvez être seule avec vous-même ».

Ses parents socialement engagés, dit-elle, ont soutenu ses idées sans la guider dans une direction quelconque. Elle a poursuivi le piano et le ballet – mais son penchant vers la médecine a finalement fleuri lors de ses études en sciences de la vie. Alors étudiante à l’Université Pierre et Marie Curie à Paris, elle a décidé de faire son doctorat à l’Institut Pasteur situé à proximité, qui avait une solide réputation dans la recherche fondamentale et avait un programme sur la résistance aux antibiotiques qu’elle voulait rejoindre. Son projet de thèse a consisté à analyser des morceaux d’ADN bactérien qui se déplacent autour du génome et entre les cellules, afin de permettre le transfert de la résistance aux antibiotiques.

Ses années à l’Institut Pasteur ont été formatrices. Sa vie dans l’établissement historique était « jeune et amusante », dit-elle. Elle aimait à étudier à l’ancienne bibliothèque Sainte-Geneviève proche de la cathédrale Notre-Dame, heureusement isolée dans le triangle de la lumière des lampes de bureau. « Je réalisais que j’avais trouvé mon environnement », dit-elle. Son ambition était de diriger un laboratoire à l’Institut Pasteur, et elle a décidé que cela nécessiterait une période de post-doc à l’étranger pour acquérir une expertise. « Je suis une étudiante française typique des années 90 et j’imaginais qu’après une courte excursion, je travaillerais le reste de ma vie en France. »

Charpentier a envoyé quelque 50 lettres à des laboratoires aux États-Unis, et a obtenu un sac postal plein d’offres en réponse. Elle a choisi l’offre d’Elaine Tuomanen, microbiologiste à la Rockefeller University à New York, pour travailler sur le pathogène Streptococcus pneumoniae. Ce microbe, qui est une cause majeure de pneumonie, de méningite et de septicémie, a une relation particulièrement en roue libre avec des éléments génétiques mobiles, les déplacent autour de son génome tout en maintenant sa vicieuse pathogénicité. Le laboratoire de Tuomanen avait un accès prioritaire à son génome récemment séquencé, offrant la perspective alléchante de découvrir où ces éléments arrivaient et c’est ce qui est arrivé quand elles l’ont fait.

Charpentier a réalisé une série d’expériences minutieuses afin de résoudre comment le pathogène surveille et contrôle de tels éléments, et a contribué à une étude identifiant comment le pathogène acquiert une résistance à la vancomycine, un antibiotique de dernière intention. Elle était à New York avec une certaine appréhension, mais, absorbée par son travail, elle a été surprise de constater qu’elle n’avait pas le mal du pays. Lorsque Tuomanen a changé de laboratoire pour aller à Memphis, Tennessee, Charpentier a voulu rester, et ainsi elle a trouvé une place dans le laboratoire de la biologiste cellulaire de la peau de Pamela Cowin à la New-York University School of Medicine, où elle a également eu l’occasion d’en apprendre davantage sur les gènes des mammifères en travaillant sur des souris.

Cowin se souvient de Charpentier comme son premier post-doc avec qui elle n’avait pas besoin de s’occuper. « Elle a réalisé le programme », dit-elle. « Elle était motivée, méticuleuse, précise et avec le souci du détail », ainsi qu’une personne privée plutôt calme. Charpentier a rapidement découvert que les souris génétiquement modifiées étaient beaucoup plus difficiles à manipuler que les bactéries. Elle a passé deux ans sur le projet et publié un article sur la régulation de la croissance des cheveux, une base solide dans la génétique des mammifères et un fort désir de développer de meilleurs outils pour l’ingénierie génétique.

Après un post-doc à New York, Charpentier savait que sa prochaine étape devait être l’indépendance complète, avec un retour en Europe. Son temps passé aux Etats-Unis lui avait appris qu’elle était européenne plutôt qu’uniquement française, et elle a choisi Vienne. Elle est arrivée à l’université en 2002 et a passé les sept années suivantes dans un petit laboratoire qui était très dépendant des subventions de courte durée. « Je devais survivre seule », dit-elle.

Néanmoins, « je cherchais à comprendre comment chaque voie biochimique dans une bactérie était régulée. » Ce fut un moment excitant scientifiquement, avec l’importance des petites molécules d’ARN dans la régulation des gènes, et elle s’est lancée dans de nombreux projets sur diverses bactéries, peut-être trop, admet-elle, mais elle a continué à obtenir des subventions. Elle a découvert un ARN qui contrôle la synthèse d’une classe de molécules qui sont importantes pour la virulence de la bactérie Streptococcus pyogenes.

C’était à Vienne que Charpentier a, la première, pensé au CRISPR. Au début des années 2000, c’était un créneau : seule une poignée de microbiologistes étaient attentifs à la nouvelle découverte de séquences répétées dans l’ADN dans le génome de certaines bactéries, appelée CRISPR, où il agit comme composante d’un système de défense contre les virus. En copiant une partie de l’ADN d’un virus envahissant et en l’insérant dans ce tronçon, les bactéries sont capable de reconnaître le virus si il l’envahit à nouveau, et l’attaquer en coupant son ADN. Différents systèmes de CRISPR ont différentes façons d’organiser cette attaque ; tous les systèmes connus à l’époque impliqués ont une molécule d’ARN appelé CRISPR ARN.

Charpentier s’était intéressée à l’identification des sites dans le génome de S. pyogenes qui fait des ARNs régulateurs, et elle a constaté que la bioinformatique a pris la mesure de cela. Alors, elle a forgé une collaboration avec le microbiologiste moléculaire, Jörg Vogel, puis un chef de groupe junior au Max Planck Institute for Infection Biology, qui a développé des méthodes de cartographie à grande échelle des ARNs dans un génome. Il était d’accord pour cartographier S. pyogenes, et en 2008, il a eu les séquences de tous les petits ARNs générés par la bactérie.

La première chose que les chercheurs ont remarqué que était une super-abondance d’un nouveau petit ARN qu’ils ont appelé trans-activating CRISPR RNA (tracrRNA). De sa séquence et la position sur le génome – c’était l »endroit que la bioinformatique de Charpentier avait prédit comme étant à proximité du site de CRISPR. Ils ont réalisé qu’il était très susceptible d’être impliqué dans un système CRISPR qui n’avait pas été décrit précédemment. Charpentier et ses collègues ont commencé une longue série d’expériences pour explorer ce système, identifiant qu’il avait seulement trois composantes – tracrRNA, CRISPR ARN et la protéine Cas9. Ce fut une surprise : « Un autre système CRISPR impliquait juste un ARN et de nombreuses protéines, et personne n’avait vraiment pensé que deux ARNs pourraient être impliqués », dit Charpentier. Le système était si exceptionnellement simple qu’elle a réalisé que cela pourrait un jour être exploité en tant qu’outil puissant de génie génétique. Si les composants peuvent être maîtrisés, cela pourrait fournir la capacité de trouver, couper et potentiellement modifier l’ADN sur un endroit choisi et précis d’un génome.

Mais comment est ce système CRISPR fonctionne-t-il ? Charpentier soupçonne que les deux ARNs pourraient réellement interagir les uns avec les autres pour guider Cas9 dans une séquence particulière d’ADN dans le virus. Le concept était radical ; ce type de travail d’équipe est la routine pour les protéines, mais pas pour les ARNs. Mais Charpentier « a toujours recherché l’inattendu plutôt que de l’attendre dans un génome », dit Tuomanen. « C’est une personne très contre-culture ». Charpentier se souvient qu’il était difficile de convaincre un de ses jeunes élèves à suivre son intuition et de réaliser l’expérience clé pour vérifier si les deux ARNs pourraient interagir, mais finalement un étudiant de maîtrise de Université de Vienne, Elitza Deltcheva, a été volontaire.

Nous étions en juin 2009, et Charpentier était de nouveau en mouvement. Elle ne s’est jamais sentie comme à la maison à Vienne, où elle a dit que l’architecture grandiose l’oppressait. Et elle savait qu’elle devait trouver plus de sécurité et de soutien. « A ce moment dans ma carrière, j’avais besoin du luxe d’être capable de cibler la finalisation d’une grande et cool histoire », dit-elle. Elle a reçu une offre de l’Umeå Centre for Microbial Research nouvellement créé et bien financé, dans le nord de la Suède. La jolie architecture à l’échelle humaine de la vieille ville l’a mise à l’aise, et elle a même appris à aimer les hivers sombres et longs, ce qui lui a fait perdre le sentiment du temps, permettant d’avoir encore plus d’action au travail.

En été 2009, elle était encore entre l’Autriche et la Suède lorsque Deltcheva appela Umeå à 20 heures pour lui dire que les expériences avaient fonctionné. « Je suis très, très heureuse » dit Charpentier. Mais elle ne le dit à personne. Vogel a dit que c’était « un moment très intense ». Il se souvient avoir reçu un appel de Charpentier une nuit d’août alors qu’il conduisait sur une route de campagne en dehors de Berlin. « Je suis resté sur le trottoir pendant longtemps à discuter pour savoir quand serait le bon moment pour publier, parce qu’alors nous étions les premiers. »

Ils savaient tous deux que cette découverte allait changer la donne, mais les deux avaient peur d’être copié si le terme du système qu’elle avait trouvé était connu. Pour être sûrs que cette publication ne serait pas diffusée par les demandes du comité de lecture ils ont travaillé avec acharnement et en silence pendant plus d’un an pour couvrir autant d’éléments qu’ils pouvaient penser avant de soumettre l’article à Nature.

Charpentier était inconnue dans le petit monde du CRISPR. Elle a présenté le travail pour la première fois en octobre 2010 lors d’une réunion CRISPR à Wageningen, aux Pays-Bas, quelques semaines après avoir soumis son travail pour publication. « Ce fut un moment fort de la réunion – une belle histoire qui était extrêmement inattendue et qui était venue de façon impromptue», dit microbiologiste John van der Oost de l’Université de Wageningen, qui a organisé la réunion. Charpentier n’a pas l’esprit à être une outsider. « Je n’ai jamais vraiment voulu faire partie d’une communauté scientifique confortable », dit-elle. Et elle pensait déjà à avance à l’étape suivante, comment ce système d’ARN guide dual bien conçu conduit effectivement au clivage de l’ADN.

Lors d’une conférence en 2011 de l’American Society for Microbiology à San José, Porto Rico, elle a rencontré Jennifer Doudna, une biologiste structurelle de l’Université de Californie, Berkeley. Doudna a été immédiatement séduite. «Je l’appréciais intensément, ce qui était évident à partir du moment où je l’ai rencontrée », dit-elle. Elles ont commencé rapidement cette collaboration qui a conduit à la seconde découverte clé montrant comment Cas9 a clivé l’ADN. Avec le mécanisme élucidé, les chercheurs ont ensuite montré que le système pouvait en effet être adapté pour faire des coupes ciblées dans un génome et modifier une séquence. La technique a depuis été adoptée par les laboratoires du monde entier.

Charpentier, quant à elle, a pris deux décisions. La première a été, par déférence à son ambition originale, de faire quelque chose pour faire avancer la médecine. Elle a contacté Novak, qui travaillait alors dans la firme pharmaceutique Sanofi à Paris, avec l’intention de cofonder une entreprise pour exploiter la méthodologie pour la thérapie génique humaine. CRISPR Therapeutics, basée à Cambridge, Massachusetts, et à Bâle, en Suisse, est née en novembre 2013 avec un troisième cofondateur, Shaun Foy, et Charpentier reste président de son conseil consultatif scientifique.

La deuxième décision a été, par déférence à son ambition, de consacrer entièrement son temps à la recherche fondamentale dans la régulation des gènes. Pour cela, elle voulait un poste permanent, avec plus de soutien institutionnel.

En 2013, elle a déménagé en Allemagne pour devenir professeur à l’École de médecine de Hanovre et chef de service au Centre Helmholtz pour la recherche sur les infections près de Braunschweig, où elle a finalement eu ses propres techniciens et construit un laboratoire de 16 étudiants en PhD et post-doc. Un peu plus de deux ans plus tard, elle est recrutée par l’Institut Max Planck à Berlin. Maintenant, elle dispose d’un soutien technique et institutionnel généreux, et ses laboratoires sont dans l’élégant campus du dix-neuvième siècle de l’hôpital universitaire Charité, un environnement où elle peut se détendre. Peut-être que dans quelques années, dit-elle, elle va même trouver quelques instants pour lire de la philosophie.

Mais maintenant, la célébrité et la nobélisation potentielle laissent peu de temps à cela. Elle apprécie la reconnaissance, participe pleinement aux activités de publicité qu’exige chaque prix, mais constate avec inquiétude qu’en moyenne, chacune lui prend deux jours de travail. Elle refuse de discuter du litige plutôt compliqué du brevet aux côtés de Doudna et de Berkeley avec le Broad Institute du MIT et de Harvard à Cambridge, Massachusetts. Elle laisse cela aux avocats en brevets, qui sont actuellement en discussion.

Son centre d’intérêt est encore la recherche, et son dernier article – une élaboration d’un système CRISPR qui est encore plus simple que le CRISPR-Cas9 – a été finalisé était encore une fois au milieu d’un changement de laboratoire. Le travail montre qu’une protéine appelée Cpf1 peut faire le travail à la fois de tracrRNA et de la protéine Cas9, « une contribution très importante », dit van der Oost, et partie prenante d’une série d’études récentes (1 et 2) sur ce système. Mais Charpentier ne souhaite pas ne pas être définie par CRISPR, qui est juste un des cinq thèmes de son laboratoire ; d’autres incluent les mécanismes par lesquels les pathogènes interagissent avec les cellules immunitaires de l’hôte et les complexes moléculaires qui régulent le comportement des chromosomes bactériens.

En repensant, elle sent sa vie qui a été plus difficile qu’elle aurait pensé. Elle note que maintenant il y a plus de sources de subventions importantes pour aider les jeunes chercheurs à démarrer leur propre laboratoire indépendant. Bien que son objectif de faire progresser la médecine et d’améliorer les outils de génie génétique, ses ambitions n’ont pas diminué. « Je n’ai pas changé, et je ne vais pas changer », dit-elle. « La scientifique que je suis ici, et qui est la scientifique que je veux rester. »

Mais certaines choses ont changé. Charpentier n’est pas non plus une outsider : elle est un membre à part entière de la communauté CRISPR en pleine expansion et est inondée d’invitations pour donner des conférences. Son ambition espiègle, cependant, est de se présenter à une réunion CRISPR et de rapporter la découverte de quelque chose d’entièrement différent, mais tout aussi important. Elle a un certain nombre de choses dans sa manche, dit-elle.

NB : Le lecteur intéressé lira le passionnant article, « CRISPR, la mutagenèse qui croustille ».

Un essai de terrain avec des pommiers cisgéniques a été autorisé en Suisse

3
mai
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Un pommier atteint par le feu bactérien donne l’impression d’avoir brûlé (d’où le nom de la maladie) : les fleurs et les feuilles se fanent et prennent une couleur brunâtre à noire. Photo: Strickhof Winterthur.

Selon un communiqué de l’OFAG, office fédéral de l’agriculture, de Suisse du 3 mai 2016 :

L’essai de terrain sur l’utilité et les risques des pommiers génétiquement modifiés sur le site protégé peut démarrer. L’Office fédéral de l’environnement (OFEV) a approuvé la requête déposée par Agroscope pour une période allant jusqu’à fin 2021. Des pommiers auxquels un gène d’une pomme sauvage a été introduit par des méthodes de génie génétique seront testés. Le gène en question confère au pommier une résistance au feu bactérien.

Le feu bactérien est la principale maladie bactérienne des pommiers et des poiriers. L’agent pathogène ne pouvant plus être éradiqué, la «lutte contre le feu bactérien» a été remplacée ces dernières années par la « gestion du feu bactérien ». Dans le monde entier, les expert-e-s recherchent de nouvelles solutions pour lutter contre cette bactérie, les chercheurs-euses d’Agroscope également. Ces essais de terrain avec des pommiers cisgéniques font partie des travaux d’investigation de base, par lesquels Agroscope souhaite contribuer à une évaluation différenciée des avantages et des inconvénients des nouvelles technologies de sélection. Il n’est pas prévu de commercialiser ce matériel végétal.

L’essai de terrain d’Agroscope a pour but d’estimer s’il est possible, par modification cisgénique, d’obtenir une variété de pomme plus résistante au feu bactérien à partir d’une variété initiale sensible, et ce sans changer d’autres propriétés. Tout tourne autour du gène de résistance au feu bactérien FB_MR5 de la pomme sauvage Malus xrobusta 5. Le groupe de recherche du Prof. em. Cesare Gessler de l’EPF de Zurich a introduit ce gène dans la variété de pommier « Gala Galaxy ».

En Suisse, les destructeurs ou les arracheurs de pommiers, contrairement à la France (1, 2 et 3), ça n’existe pas !

Une protéine végétale peut-elle se comporter comme un prion ?

1
mai
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Classé dans Curiosité, Environnement.

Selon cet article paru sur Gurumed.org, dans « La mémoire des plantes pourrait être le fruit d’une protéine engendrant la démence chez l’humain »

Les plantes ont la capacité de fleurir au bon moment, en phase avec les saisons (quand il y en a…). C’est un fait reconnu, mais qui restait inexpliqué et des scientifiques estiment maintenant, que cette capacité est liée à une forme de mémoire chez les plantes.

Celles-ci n’ont, bien évidemment, pas de neurones. Elles s’appuieraient sur des
protéines incorrectement repliées appelées prions qui, chez l’humain, engendrent des changements de personnalité, la démence et la mort. Mais, chez les plantes, elles pourraient servir de mémoire à long terme. C’est la possibilité fascinante soulevée par une nouvelle étude qui montre qu’une protéine végétale, impliquée dans la réponse à la lumière et la température, peut avoir la capacité de changer de forme, comme les prions, lui permettant de former des souvenirs environnementaux qui peuvent faire la différence entre une seule nuit froide et un changement dans les saisons.

Prion20Proteins-300x168Nature News rapporte le 25 avril qu’« Une protéine végétale se comporte comme un prion ».

Une molécule qui contrôle le temps de la floraison devient anormale lorsqu’elle est exprimée dans des levures.

Les prions, des protéines incorrectement repliées qui sont connues pour causer des maladies dégénératives chez les animaux et les humains, peuvent avoir été mis en évidence pour la première fois chez les plantes.

Des chercheurs dirigés par Susan Lindquist, biologiste au Whitehead Institute for Biomedical Research in Cambridge, Massachusetts, rapportent avoir trouvé une partie de la protéine dans l’arabette (Arabidopsis) qui se comporte comme un prion quand elle est insérée dans des levures.

Chez les plantes, la protéine est appelée Luminidependens (LD), et elle est normalement impliquée dans la réponse à la lumière du jour et pour contrôler le temps de floraison. Quand une partie du gène de LD est insérée dans une levure, elle produit une protéine qui ne se plie pas normalement, et qui se propage dans c et état incorrectement replié vers les protéines autour d’elle dans un effet domino qui provoque des agrégats ou des amas. Les générations suivantes des cellules de levure héritent de cet effet : leurs versions de la protéine sont également incorrectement repliées.

Cela ne signifie pas que les plantes ont définitivement des protéines prion-like, ajoute Lindquist, mais elle pense que c’est probable. « Je serais surprise si elles n’étaient pas là », dit-elle. Pour le prouver, les chercheurs auraient besoin de broyer une plante et de voir s’ils pouvaient trouver une protéine telle que LD dans plusieurs états repliés différents, ainsi que de montrer que tout prion potentiel cause une cascade de repliement des protéines, lorsqu’il est ajouté dans un tube à essai de protéines. Lindquist ajoute que, parce qu’elle n’est pas une scientifique des plantes, son objectif est d’utiliser les levures pour investiguer les prions. L’étude est rapportée le 25 avril dans les Proceedings of the National Academy of Sciences.

Les plantes ont besoin aussi de garder une trace de leur environnement extérieur, ce qui est une sorte de souvenir : par exemple, certaines plantes ne fleurissent pas jusqu’à ce qu’elles aient connu plusieurs semaines de températures froides. Dans le document, l’équipe de Lindquist suggère que si LD agit comme un prion dans les plantes, l’un de ses rôles fonctionnels pourrait éventuellement être de créer une trace permanente de la température extérieure à travers l’accumulation de groupes de protéines.

La réponse immunitaire à la grippe provoque la mort chez les personnes âgées, et non pas le virus

22
avr
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Classé dans Contamination, Contamination croisée, Curiosité, Environnement, Hygiène, Santé, Virus.

« La réponse immunitaire à la grippe provoque la mort chez les personnes âgées, et non pas le virus, selon une étude Yale », source Yale News.

Une nouvelle étude de Yale conduit à penser que la mort liée au virus de la grippe chez les personnes âgées peut être causée principalement par une réponse immunitaire endommagée vis-à-vis de la grippe et non par le virus lui-même. L’idée pourrait conduire à de nouvelles stratégies de lutte contre la grippe chez les patients les plus vulnérables, ont dit les chercheurs.

shutterstock_315473474_YNewsL’étude, publiée en ligne le 21 avril dans Science, démontre que la réplication du virus de la grippe seule ne suffit pas à conduire à des décès causés par la grippe saisonnière, ont noté les chercheurs.

Quatre-vingt dix pour cent des décès attribués à la grippe chaque année dans le monde surviennent chez des personnes âgées de 65 ans et plus. Pour comprendre pourquoi les personnes âgées sont plus sensibles, l’équipe de recherche a observé d’abord l’effet de l’infection de la grippe sur les cellules immunitaires provenant de personnes jeunes et âgées. Ils ont constaté que la sécrétion de protéines antivirales principales, appelées interférons, a été significativement réduite chez les personnes âgées.

« Cela montre que les personnes âgées peuvent être plus sensibles à la grippe, car ils ne peuvent pas augmenter une réponse antivirale », a dit Akiko Iwasaki, auteur principal de l’étude. (…)

Pour prouver cette théorie, l’équipe de recherche a créé des modèles de souris qui imitaient la réponse immunitaire réduite chez les personnes âgées. Plus précisément, ils ont bloqué les gènes qui permettent au système immunitaire de détecter la grippe, ce qui permet au virus de se répliquer sans contrôle. Ils ont déterminé que l’inflammation était derrière les dommages qui conduisent à la mort due à la grippe.

« Nous avons constaté que la réplication du virus lui-même n’a pas été suffisante pour tuer les souris, mais il a besoin de la réponse de l’hôte », a déclaré Iwasaki. Cette réponse comprend des neutrophiles ou des globules blancs responsables de l’inflammation qui lutte contre l’infection. Les neutrophiles sont activés par les inflammasomes, une réponse inflammatoire lourde réservée aux infections virulentes. Tout en luttant contre le virus, ces cellules détruisent aussi les tissus dans les poumons.

La découverte met en évidence de nouvelles stratégies potentielles de lutte contre la grippe. « Il a beaucoup de promesses sur la façon dont nous pourrions traiter les personnes âgées qui sont infectés par la grippe », a déclaré Iwasaki. « Si ce que nous voyons chez la souris est vrai pour les humains, au lieu d’essayer de bloquer la réplication du virus, nous devrions poursuivre les cellules immunitaires qui détruisent les poumons. » Un médicament qui cible l’inflammation – soit en bloquant les neutrophiles ou des enzymes pro-inflammatoires connues sous le nom de caspases (de l’anglais cysteinyl-aspartate-cleaving proteases -aa) – pourrait prolonger la survie des personnes âgées atteintes de la grippe, a-t-elle dit.