Visiter Processalimentaire.com
Contacter le magazine
S'abonner en ligne | S'inscrire à l'e-news


Dans des essais de laboratoire, le triclosan stimule la croissance de cellules cancéreuses du sein

23
avr
Aucun commentaire
Classé dans Contamination, Curiosité, Environnement, Santé, Sécurité des aliments.

« Dans des essais de laboratoire, le composé antimicrobien, triclosan, stimule la croissance de cellules cancéreuses du sein ». Source ACS News.

handsoap1-617x416Certains fabricants se détournent de l'utilisation du triclosan comme composant antimicrobien des savons, dentifrices et autres produits en raison de craintes de problèmes de santé. Et maintenant, des scientifiques font état de nouvelles preuves qui semble soutenir cette inquiétude. Leur étude, publiée dans la revue de l’American Chemical Society (ACS), Chemical Research in Toxicology, a constaté que le triclosan, ainsi qu'une autre substance commerciale appelée octylphénol, ont favorisé la croissance de cellules cancéreuses du sein humain dans des essais de laboratoire et des tumeurs du cancer du sein chez la souris.

Kyung-Chul Choi et ses collègues notent que des déséquilibres hormonaux semblent jouer un rôle dans le développement du cancer du sein. Compte tenu de ce lien, les chercheurs étudient si des produits chimiques perturbateurs endocriniens, qui sont des composés qui agissent comme des hormones, pourraient stimuler la croissance des cellules cancéreuses. Les perturbateurs endocriniens sont devenus omniprésents dans les produits, dans l'environnement et même dans notre corps. La recherche a montré que deux perturbateurs endocriniens, le triclosan, un composé antimicrobien présent dans de nombreux produits dont les savons, les cosmétiques et les planches à découper, et l'octylphénol, qui est présent dans des peintures, des pesticides et des matières plastiques, se sont accumulés dans l’environnement. En outre, il a été rapporté que le triclosan est présent dans l'urine d’environ 75% des Américains. L'équipe de Choi voulait voir quel effet les deux composés avaient sur les cellules cancéreuses du sein.

Dans des essais sur des cellules cancéreuses du sein humain et chez des souris immuno-déficientes avec des greffes de tissus, les scientifiques ont découvert que les deux agents ont interféré avec les gènes impliqués dans la croissance des cellules du cancer du sein, ce qui entraîne la présence de davantage de cellules cancéreuses. Les souris qui ont été exposés aux deux composés présentaient des tumeurs du cancer du sein plus grosses et plus denses que le groupe témoin. « Bien que les doses de perturbateurs endocriniens étaient un peu élevées, nous avons fait cela pour simuler les effets de l'exposition quotidienne ainsi que l'accumulation dans le corps en raison d’une l'exposition sur le long terme, simultanément dans les expériences chez l’animal », a déclaré Choi. « Ainsi, l'exposition aux perturbateurs endocriniens peut augmenter significativement le risque de développement de cancer du sein et nuire à la santé humaine », indiquent les chercheurs dans l’article.

Les auteurs signalent que l’étude a été financée  par la National Research Foundation of Korea la Rural Development Administration of Korea.

Une molécule est découverte qui permet l’entrée d’une toxine de Clostridium perfringens dans les cellules humaines

22
avr
Aucun commentaire
Classé dans Curiosité, Santé.

« Une porte pour les toxines bactériennes a été trouvée », source communiqué de l’université de Université de Fribourg-en-BrisgauDes chercheurs de Fribourg-en-Brisgau ont découvert une molécule qui permet l'entrée d'une toxine d'un pathogène intestinal dans les cellules humaines.

Le Dr Klaus Aktories et le Dr Panagiotis Papatheodorou de l’Institute of Experimental and Clinical Pharmacology and Toxicology de l’université de Freiburg en Allemagne ont découvert le récepteur responsable du passage clandestin de la toxine de Clostridium perfringens de la bactérie vers la cellule. La toxine TpeL est formée par C. perfringens, un pathogène qui provoque la gangrène gazeuse et des intoxications alimentaires. Elle est très similaire aux toxines de nombreux autres germes du genre Clostridium dans les hôpitaux. Les toxines se lient à des molécules de surface et se faufilent dans la cellule, où elles conduisent à la mort cellulaire. « Afin d'empêcher la toxine de pénétrer dans la cellule, il est nécessaire de trouver le récepteur qui sert de contrôleur d'accès. Mais la recherche de cette molécule clé est restée infructueuse pendant une longue période », a dit Aktories, membre du pôle d'excellence BIOSS, un centre d'études sur la signalisation biologique. En collaboration avec des collègues de Düsseldorf, des Etats-Unis et des Pays-Bas, les chercheurs de Freibourg ont identifié un récepteur d’une toxine de ce type de Clostridium pour la première fois. Leurs résultats ont été publiés dans le journal Proceedings of the National Academy of Sciences.

imageLes Clostridia provoquent des maladies intestinales et des plaies chez l’homme et l’animal qui sont souvent fatales. « Pour le moment, les infections à Clostridium difficile sont particulièrement problématiques dans les hôpitaux. Les maladies ont tendance à apparaître après un traitement par des antibiotiques et entraînent souvent des diarrhées, mais aussi à des inflammations mortelles de l'intestin », a explique Aktories. Les toxines se frayent un chemin dans les cellules hôtes et désactivent les molécules de signalisation par la fixation d'une molécule de sucre à ces commutateurs cellulaires. Une fois que cette voie de signalisation a été rompue, la cellule meurt, le tissu infesté meurt.

Afin de trouver le récepteur, les chercheurs ont appliqué une procédure de sélection génétique, un screening, dans lequel des gènes individuellement de cellules issues de lignées cellulaires humaines cancéreuses sont désactivés de manière aléatoire. Cette procédure a conduit à la découverte que des cellules sont à l'abri de la toxine TpeL lorsque le gène codant pour la protéine de LRP1 est rompu à la surface de la cellule. La LRP1, est l’acronyme de low density lipoprotein receptor-related protein 1, sert habituellement de moyen de transport pour des lipides dans le sang. Les chercheurs démontrent que la LRP1 est la molécule clé recherchée depuis longtemps : elle réglemente également le transfert de la toxine TpeL.

Son équipe propose également un nouveau modèle, explique Aktories : « Nos résultats indiquent que deux récepteurs sont impliqués dans l'effet des autres toxines de Clostridium transportant des sucres. » Les chercheurs peuvent utiliser les résultats pour développer de nouveaux agents contre Clostridia. « Notre découverte va également donner un nouvel élan aux chercheurs afin d'identifier d'autres récepteurs de la toxine », espère Aktories.

Légende de la photo. La cellule de l'hôte absorbe la toxine TpeL de Clostridium perfringens par l'intermédiaire du récepteur LRP1. Les toxines détruisent ensuite la cellule de l'intérieur. (à gauche : culture cellulaire sans toxine, à droite : culture cellulaire après que la toxine a été appliquée). Source : Panagiotis Papatheodorou.

Des évènements de votre passé déterminent-ils quels microbes vous avez ?

22
avr
Aucun commentaire
Classé dans Curiosité, Santé.

Un scientifique avec un écouvillon et un microscope pourrait-il vous dire de quelle école vous venez ? 

Des milliards de milliards de microbes vivent dans et sur notre corps. Nous ne comprenons pas encore complètement comment fonctionnent ces écosystèmes microbiens ou comment ils influencent notre santé.

NIAID, CCBYDans la nouvelle étude publiée dans Nature, Patrick Schloss de l'université du Michigan et ses collègues ont utiliser les données du Human Microbiome Project (HMP) afin de déterminer si les événements de la vie d'une personne peuvent influencer leur microbiome.

Leurs données proviennent de 300 personnes en bonne santé, avec des hommes et des femmes également représentés, dont l'âge varie entre 18 et 40 ans. Les événements de l'histoire de leur vie, tels que le niveau d'éducation, le pays de naissance, l'alimentation et l'utilisation récente d'antibiotiques ont été parmi les 160 éléments de données qui ont été enregistrés. Enfin, des prélèvements ont été réalisés dans 18 endroits du corps pour analyser leurs communautés microbiennes du microbiome à deux intervalles de temps différents, de 12 à 18 mois.

Certains fournissent des nutriments essentiels, tandis que d'autres provoquent des maladies. Cette nouvelle étude indique qu’il y a des influences inattendues sur le contenu de ces communautés microbiennes, car des scientifiques ont trouvé que l'histoire de la vie, le niveau de l'éducation, peut affecter les sortes de microbes qui se développent. Ils pensent que cela pourrait aider dans le diagnostic et le traitement de la maladie.

C’est à lire dans Popular Science.

Selon une étude sur les microbes intestinaux, les antibiotiques apportent des indices pour améliorer l’immunité des bébés prématurés

22
avr
Aucun commentaire
Classé dans Curiosité, E. coli, Santé.

« Selon une étude sur les microbes intestinaux, les antibiotiques apportent des indices pour améliorer l'immunité des bébés prématurés », source Science Daily.com.

Les mères donnent au nouveau-né un cadeau fait de germes, des bactéries qui aident à démarrer le système immunitaire de l'enfant. Mais les antibiotiques, utilisés pour repousser l'infection, peuvent paradoxalement interrompre la réponse immunitaire propre au nouveau-né, laissant les bébés prématurés déjà vulnérables plus sensibles aux pathogènes dangereux.

131106131940-largeUne nouvelle étude chez l'animal par des chercheurs de néonatologie à l'hôpital des enfants de Philadelphie (Children's Hospital of Philadelphia ou CHOP) fait la lumière sur l'immunologie des nouveau-nés en révélant comment des microbes de l'intestin jouent un rôle crucial afin de favoriser la production rapide de globules blancs qui combattent l'infection, appelés granulocytes.

« A la naissance, les nouveau-nés passent d'un environnement en grande partie stérile pour un environnement plein de micro-organismes », a déclaré le chercheur en néonatologie du CHOP, Hitesh Deshmukh, premier auteur de l'étude publiée en ligne dans la revue Nature Medicine. « Les animaux et les humains s'adaptent à cette nouvelle situation par la montée en puissance de la production de granulocytes dans les premiers jours de vie. »

L'étude actuelle, a déclaré l'auteur principal et néonatalogiste au CHOP, G. Scott Worthen, suggère que l'exposition aux microbes de la mère initie la transition immunologique. Comme chez les bébés humains, les souriceaux nouveaux-nés ont un pic de globules blancs, mais cette réponse a été réduite quand leurs mères avaient une exposition prénatale et postnatale aux antibiotiques. Cela a laissé les souriceaux nouveaux-nés beaucoup plus vulnérables à la septicémie mortelle causée par la bactérie E. coli K1, surtout s’ils sont nés prématurément.

L'équipe de recherche a montré que les mécanismes de signalisation au sein du microbiome intestinal régulent la production de globules blancs chez les souriceaux nouveaux-nés. Exposer à la fois les mères et les souriceaux nouveaux-nés aux antibiotiques réduit la diversité des bactéries de l'intestin, dont beaucoup sont bénéfiques et également la résistance à l'altération de l'infection chez les souriceaux nouveaux-nés, par comparaison aux souris témoins.

Les chercheurs ont inversé ces effets anormaux en prenant des microbes intestinaux normaux de souris qui n'avaient pas été exposées aux antibiotiques et les ont transféré à des souris qui avaient reçu des antibiotiques. Cela a amélioré la résistance des animaux à l'infection à E. coli.

Si une procédure similaire est réalisée chez l'homme, elle est appelée une greffe fécale ou transplantation fécale, et a récemment connu un succès dans le traitement des infections bactériennes graves chez l'adulte. Ces greffes n'ont pas été réalisées chez des nouveau-nés humains, et les chercheurs mettent en garde sur le travail qui reste à faire avant qu'ils puissent déterminer quelles implications ces résultats peuvent avoir chez l’animal avant de réaliser un traitement chez l’homme.

Parce qu'il est très difficile de déterminer si les nouveau-nés gravement malades sont infectés par des bactéries, ces bébés vont continuer à être traités par des antibiotiques, même si les cliniciens s'efforcent de réduire l'utilisation d'antibiotiques sur le long terme. Toutefois, a ajouté Worthen, une enquête plus approfondie peut révéler qu’une combinaison appropriée de microbes pourrait être utilisée pour reconstituer le système immunitaire des nourrissons après avoir terminé une cure d'antibiotiques.

Partie de cache-cache, des bactéries camouflées sont révélées !

17
avr
Aucun commentaire
Classé dans Contamination, Curiosité, Salmonella, Santé, TIAC.

« Cache-cache : des bactéries camouflées sont révélées », source communiqué du 16 avril 2014 de l’université de Bâle.

Une équipe de recherche du Biozentrum de l'université de Bâle a découvert une famille de protéines qui joue un rôle central dans la lutte contre la bactérie pathogène, Salmonella, dans les cellules. Les GTPases inductibles par l’interféron révèlent et éliminent le camouflage de la bactérie dans la cellule, ce qui permet à la cellule de reconnaître le pathogène et de le rendre inoffensif. Les résultats sont publiés dans le numéro actuel de la revue scientifique Nature.

Les bactéries ont développé d'innombrables stratégies pour se cacher afin d'échapper à l'attaque du système immunitaire. Dans le corps, Salmonella utilise les macrophages comme cellules hôtes pour assurer sa survie et être capable de se propager dans le corps. Leur stratégie de survie est de se blottir dans une vacuole du cytoplasme d'un macrophage, s'y cacher et se multiplier. Lorsqu'ils sont cachés, les cellules immunitaires ne peuvent pas les détecter et les combattre.

broz_2014_bigExposition : les GTPases détruisent le repaire de Salmonella
Cela étant, les macrophages, dans lesquels Salmonella se  masquent, ont également mis au point une stratégie visant à démasquer le déguisement de la bactérie et découvrir sa cachette. Le groupe de recherche du professeur Petr Broz au Biozentrum de l'université de Bâle a découvert une famille de protéines appelée GTPases induites par l’interféron dans des cellules hôtes envahies par Salmonella. « Elles sont responsables de la destruction de la cachette du pathogène et initient la réponse immunitaire de la cellule », explique Etienne Meunier, premier auteur de la publication.
 
Destruction : le coup d'envoi pour attaquer les bactéries
Une fois la cachette découverte, les GTPases sont transportées vers la vacuole et déstabilisent sa membrane. Les bactéries sont laissées sans protection dans le cytoplasme où leurs molécules de surface sont facilement reconnaissables par la défense intracellulaire. « Les GTPases sont la clé de la cachette des bactéries. Une fois que la porte a été ouverte et la vacuole de protection détruite, on ne peut pas s’échapper. Les bactéries sont immédiatement exposées à la machinerie de défense de la cellule », explique Meunier. Les récepteurs de la cellule identifient le pathogène, qui activent alors des enzymes cellulaires spéciales pour détruire les bactéries. En outre, les cellules possèdent des protéases, appelées des caspases, qui  sont activées et déclenchent la mort cellulaire de la cellule hôte infectée.

Salmonella reste encore un pathogène redoutable, car il peut mettre la vie en danger à cause de la maladie diarrhéique qui en résulte. Les résultats de Broz et son équipe permettent une meilleure compréhension de la stratégie des cellules immunitaires et peut-être de la modéliser à l'avenir. La compréhension de la réponse immunitaire de nos cellules ouvre également la voie à de nouvelles approches dans l'utilisation de médicaments pour favoriser la lutte de l'organisme contre les pathogènes. Pour élucider les mécanismes de la réponse immunitaire aux infections à Salmonella, l'équipe de recherche prévoit d'étudier la façon dont les cellules détectent la cachette des bactéries, la vacuole dans le cytoplasme des macrophages et ce qui initie le recrutement des GTPases de la vacuole.

Référence. Etienne Meunier, Mathias S. Dick, Roland F. Dreier, Nura Schürmann, Daniela Kenzelmann Broz, Søren Warming, Merone Roose-Girma, Dirk Bumann, Nobuhiko Kayagaki, Kiyoshi Takeda, Masahiro Yamamoto and Petr Broz. Caspase-11 activation requires lysis of pathogen-containing vacuoles by IFN-induced GTPases. Nature (2014); Advance Online Publication | doi: 10.1038/nature13157.

Légende de l’image. Les GTPases (vert) attaquent Salmonella Typhimurium (rouge). Illustration : université de Bâle, Biozentrum.